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本综述（研究）通过光学相干断层扫描血管成像（OCTA）技术，系统对比了视神经炎患者中水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）的黄斑区结构（如GCIPL厚度）和微血管特征（如MVD、VD、BFA），揭示了二者在病变眼、临床未受累眼及健康对照间的差异。研究发现脉络膜毛细血管（CC）血流面积（BFA）降低是鉴别NMOSD-ON与MOG-ON的潜在影像标志物，为这两种自身免疫性疾病的鉴别诊断、病情评估及预后判断提供了新的、无创的客观依据。
研究背景与目的
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）是导致视神经炎（ON）的主要自身免疫性疾病。尽管二者临床表现有重叠，但其发病机制、治疗反应及预后存在显著差异。光学相干断层扫描血管成像（OCTA）作为一种快速、无创的成像技术，能够高分辨率地量化视网膜和脉络膜的微血管灌注及结构。本研究旨在利用OCTA和光学相干断层扫描（OCT）技术，系统比较NMOSD与MOGAD患者的患眼、临床未受累眼在黄斑区的结构（如神经节细胞-内丛状层GCIPL厚度）和微血管特征（如微血管密度MVD、血管密度VD、血流面积BFA）方面的差异，以探索有助于鉴别诊断和评估疾病严重程度的影像学生物标志物。
研究设计与方法
本研究为一项回顾性、横断面、观察性研究，于2023年2月至2025年1月期间，在西北大学第一医院（西安市第一医院）神经眼科门诊连续招募受试者。最终纳入队列包括：
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NMOSD患者22人（44只眼）：根据ON病史分为NMOSD-ON患眼36只和NMOSD-NON临床未受累眼8只，所有患者AQP4-IgG血清学阳性。
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MOGAD患者23人（46只眼）：分为MOG-ON患眼34只和MOG-NON临床未受累眼12只。
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年龄、性别匹配的健康对照（HCs）20人（40只眼）。
所有入组者均接受全面的神经眼科评估。使用扫频源OCT（SS-OCT）设备获取以中心凹为中心的6x6 mm黄斑区OCT和OCTA图像。使用内置软件自动测量并分析以下主要指标：
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微血管参数：包括浅层血管复合体（SVC）和放射状视盘周围毛细血管丛（RPCP）的微血管密度（MVD）；SVC和深层血管复合体（DVC）的血管密度（VD）；以及SVC、DVC和脉络膜毛细血管（CC）的血流面积（BFA）。VD计算为所有血管（包括大血管和微血管）所占面积百分比，MVD为直径<40μm的微血管所占面积百分比，BFA为二值化图像中超过设定阈值的像素总面积。
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结构参数：黄斑区神经节细胞-内丛状层（GCIPL）厚度。
研究结果
1. 受试者人口学与临床特征
三组（NMOSD、MOGAD、HCs）在年龄、性别上无显著差异。与MOGAD组相比，NMOSD组的最佳矫正视力（BCVA，转换为logMAR）更差，扩展残疾状况量表（EDSS）评分更高。两组在ON发作次数、抗体滴度或病程上无显著差异。
2. NMOSD-ON、MOG-ON与HCs的黄斑OCT/OCTA特征比较
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共同损伤模式：与HCs相比，NMOSD-ON和MOG-ON眼均显示出SVC的MVD、VD、BFA，RPCP的MVD，DVC的BFA以及GCIPL厚度显著降低。
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鉴别性发现：在NMOSD-ON眼中，脉络膜毛细血管（CC）的BFA显著低于MOG-ON眼和HCs，而MOG-ON眼与HCs在CC BFA上无显著差异。这是本研究区分两种疾病的关键发现。
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DVC损伤差异：MOG-ON眼的DVC VD也显著低于HCs，而NMOSD-ON眼与HCs在DVC VD上无差异，提示MOGAD可能对DVC造成更广泛的血管损伤。
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GCIPL厚度：两组患眼的GCIPL厚度均显著薄于HCs，但两组间无差异。
3. 临床未受累眼（NON）的特征
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NMOSD-NON眼：与HCs相比，NMOSD-NON眼在所有测量的OCT/OCTA参数上均无显著差异，表明在NMOSD中，黄斑损伤主要局限于临床受累眼。
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MOG-NON眼：与HCs相比，MOG-NON眼显示出SVC的MVD、VD、BFA，RPCP的MVD，DVC的BFA以及GCIPL厚度显著降低，但损伤程度轻于MOG-ON眼。这提示在MOGAD中，即使临床未受累眼也可能存在亚临床的黄斑结构和微血管损伤。
4. 临床特征与OCT/OCTA参数的相关性
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在NMOSD-ON眼中：SVC的MVD、VD、BFA以及GCIPL厚度与BCVA和EDSS评分均呈显著负相关。几乎所有微血管和结构参数（除DVC和CC的BFA外）都与BCVA和EDSS相关，但与病程无显著关联。
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在MOG-ON眼中：SVC的MVD、VD、BFA以及GCIPL厚度与BCVA呈显著负相关。此外，SVC的MVD、VD和GCIPL厚度还与病程呈负相关。所有参数与EDSS评分均无显著相关性。
讨论与机制分析
本研究发现，NMOSD和MOGAD导致的ON均会造成黄斑区显著的浅层微血管损伤和GCIPL变薄。关键的鉴别点在于，NMOSD-ON眼表现出独特的脉络膜毛细血管（CC）灌注下降。CC是脉络膜最内层的毛细血管网，具有允许物质交换的窗孔结构，且其前部存在肥大细胞和巨噬细胞构成的促炎微环境，这可能使其在NMOSD（主要靶向星形胶质细胞）相关的ON后更容易受到继发性免疫炎症的影响。
MOGAD临床未受累眼（MOG-NON）也存在微血管和结构损伤，这可能与MOG-IgG直接靶向少突胶质细胞（视网膜神经节细胞轴突的髓鞘形成细胞）的致病机制有关，导致亚临床的轴索损伤和继发的视网膜内层变性及血运减少。而NMOSD-NON眼则未表现出此类损伤，这反映了两者病理机制的差异。
在深层血管复合体（DVC）方面，MOG-ON眼表现出更明显的VD降低，这可能与MOG-ON临床上更常见的前部视神经及鞘膜严重水肿有关，这种水肿可能机械性压迫视网膜血管，导致灌注不足，使主要由DVC供血的视网膜内核层更容易发生缺血。
相关性分析进一步揭示了疾病特异性模式：在NMOSD中，黄斑损伤参数与反映整体神经功能障碍的EDSS评分强相关，提示其可作为神经系统残疾的潜在预后指标；而在MOGAD中，损伤参数与病程时长更相关，强调了预防复发、减少累积损伤在治疗中的重要性。
研究局限性与未来方向
本研究为横断面设计，无法评估黄斑参数的纵向变化。样本量相对较小，且以女性患者为主，可能影响结果的普遍性。研究仅纳入了有ON病史的患者，未评估脑炎或脊髓炎累及对黄斑微血管的可能影响。此外，未分析合并自身免疫性疾病或不同免疫抑制治疗方案对测量参数的影响。未来需要多中心、大样本的纵向研究，使用统一设备进行验证。
结论
本研究证实，NMOSD和MOGAD相关ON均导致黄斑区结构和微血管损伤，并与视力下降相关。脉络膜毛细血管（CC）血流面积（BFA）降低是区分NMOSD-ON与MOG-ON的潜在特异性影像标志物。MOGAD患者的临床未受累眼已存在亚临床的黄斑损伤，而NMOSD患者的临床未受累眼则基本正常。黄斑区OCT/OCTA参数与NMOSD患者的残疾程度（EDSS）和MOGAD患者的病程具有不同的相关性模式。这些发现凸显了OCTA在鉴别NMOSD与MOGAD、评估疾病活动性与严重程度方面的重要临床价值，为个体化治疗和预后判断提供了新的无创性工具。
