综述：神经动力学理论在重度抑郁症神经回路研究中的应用：关于神经能量方法的综述

抑郁症多巴胺通路异常与神经能量消耗关系研究。通过构建海格-赫胥黎模型和神经网络动力学模型，揭示MDD条件下腹侧被盖区-伏隔核- medial前额叶皮层（VTA-NAc-mPFC）通路中多巴胺缺乏导致神经元能量效率降低，膜电位与瞬时功率相关性随多巴胺水平变化，神经能量编码可作为抑郁症生物标志物。

　　

摘要

重度抑郁症（MDD）伴随着异常的奖赏处理机制、腹侧被盖区-伏隔核-内侧前额叶皮质（VTA–NAc–mPFC）多巴胺能通路中的多巴胺传递改变，以及神经动力学和大脑能量代谢的紊乱。然而，这些异常如何在统一的神经动力学和神经能量编码框架内相互关联仍不清楚。本综述的目的是整合并批判性地评估MDD中的神经动力学和神经能量编码的计算模型，特别强调我们近期工作中开发的多尺度建模方法，并将这些进展组织成一个连贯的概念框架，将多巴胺相关电路功能障碍与神经能量消耗的变化联系起来。首先，我们构建了Hodgkin-Huxley（H-H）模型来模拟伏隔核中等棘状神经元（MSN）的神经动力学。然后，利用神经能量模型，我们研究了MSN的能量消耗特征，发现MDD状态下MSN在放电期间的能量消耗低于对照组，证明了这种基于能量的方法的可行性和敏感性。为了进一步探讨这些机制如何扩展到功能电路，我们构建了VTA–NAc–mPFC多巴胺能通路的神经网络动态模型，并应用了扩展的神经能量计算框架来描述其能量消耗特征。模拟结果显示，MDD状态下的神经能量消耗显著降低，主要是由于mPFC的能量消耗减少。不同类型的神经元表现出不同的能量编码模式，在MDD低多巴胺情况下，MSN和锥体神经元编码单个动作电位所需的能量增加，表明能量效率降低。此外，膜电位与瞬时功率之间的相关性为中等（0.6–0.9），而非非常紧密，并且会随着多巴胺水平的变化而显著改变。这表明神经能量消耗携带了额外的神经信息，这些信息并未直接反映在膜电位信号中。总之，这些发现建立了一个统一的计算框架，将多巴胺缺乏、离子通道水平的功能障碍、微电路动力学损伤以及大规模的神经能量消耗减少联系起来。我们的工作强调了神经能量编码作为MDD的一个有前景的机制指标和潜在生物标志物，并为研究其他神经精神疾病提供了一种可推广的方法。