综述：结直肠癌的分子机制研究及其治疗方法的进展与创新

结直肠癌（CRC）发病与原癌基因突变（如BRAF、PIK3CA、KRAS）、抑癌基因失活（APC、p53、PTEN）及Wnt/β-catenin、PI3K/Akt、STAT3信号通路失调密切相关，慢性炎症（TNF-α、IL-6、IL-8）和肠道菌群失衡亦促进其进展。近年免疫治疗（检查点抑制剂、肿瘤疫苗）和靶向治疗（EGFR、VEGF、KRAS、BRAF抑制剂）显著改善预后，但肿瘤异质性、耐药性和微环境复杂性仍是治疗难点，需进一步研究突破

　　

摘要

结直肠癌（CRC）由于其高发病率和死亡率，仍然是一个重大的全球健康挑战。CRC的发展和进展受到复杂分子机制的驱动，这些机制涉及原癌基因（如BRAF、PIK3CA和K-ras）以及肿瘤抑制基因（如APC、p53和PTEN）的基因改变。这些基因变化进一步加剧了关键信号通路（如Wnt/β-Catenin、PI3K/Akt和STAT3）的失调，这些通路共同促进了肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。此外，由促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6和IL-8）介导的慢性炎症，以及肠道微生物群稳态的破坏，在CRC的发病机制中起着关键作用，它们通过促进免疫逃逸和肿瘤进展而发挥作用。近年来，治疗策略的显著进步改善了CRC患者的预后。免疫疗法，包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和过继细胞疗法，在具有特定分子特征的患者中显示出良好的效果。针对EGFR、VEGF、KRAS和BRAF等生物标志物的靶向治疗也显示出疗效，而传统中医等补充疗法因其提高治疗效果的潜力而受到关注。然而，肿瘤异质性、药物耐药性和复杂的肿瘤微环境等挑战仍然阻碍着治疗的成功，这突显了需要进一步研究以克服这些障碍并提高患者生存率的必要性。