综述：自噬、细胞衰老与大脑老化之间的相互作用：间歇性禁食的神经保护作用

衰老通过自噬功能下降影响神经退行性疾病发展，间歇性禁食可能通过激活AMPK/Sirtuin 1通路增强自噬，但存在个体差异和潜在代谢风险。

　　

摘要

衰老的特征是细胞功能和分子完整性的逐渐退化，这反过来增加了对与年龄相关的疾病（如神经退行性疾病）的易感性。细胞衰老是生物衰老的标志，在神经退行性疾病的发病过程中起着关键作用。细胞自噬是一种由溶酶体介导的降解过程，对于维持细胞稳态和延长寿命至关重要。营养策略，例如间歇性禁食（IF），包括禁食和正常进食的循环，已被认为是一种能够诱导自噬并带来健康益处的方法。自噬对于分解被隔离的蛋白质和受损的细胞器非常重要，从而保持细胞的活力和平衡。然而，随着年龄的增长，自噬功能会减弱，这表明需要一个稳定或最佳的自噬速率来维持细胞的正常功能。间歇性禁食通过激活AMPK和Sirtuin 1等通路，在禁食期间改变ATP和ADP的水平，从而有可能调节自噬过程；这些通路促进自噬体的形成，同时抑制mTOR（自噬的抑制剂）。尽管间歇性禁食具有许多积极的特性，但仍存在一些限制，因为不同个体的反应可能差异很大，而且理想的禁食持续时间尚不确定。此外，与间歇性禁食相关的新代谢疾病的风险也尚未完全了解。理解衰老、自噬以及间歇性禁食等饮食限制之间的复杂关系，可能会为开发新的治疗策略以延长寿命和缓解与年龄相关的健康问题开辟道路。

图形摘要

大脑衰老伴随着多种特征，这些特征会导致神经退行性疾病和自噬功能受损，进而导致衰老细胞的积累。间歇性禁食是一种通过交替进食和禁食来控制食物摄入的饮食方式。它调节多种促进自噬激活和清除大脑中衰老细胞的通路。