生理条件下分离大鼠心脏中GLP-1浓度与蛋白激酶激活之间的关系

《International Journal of Peptide Research and Therapeutics》：Relationship Between GLP-1 Concentration and Protein Kinase Activation in Isolated Rat Hearts Under Physiological Conditions

GLP-1对正常大鼠心脏功能的影响研究显示，通过离体Langendorff灌注系统给予不同浓度GLP-1（10-12至10-6 M），未观察到心肌蛋白表达或心功能指标显著变化，提示其信号通路（PKA、PI3K/Akt）在生理与缺血条件下的作用可能存在差异。

摘要

目的

尽管胰高血糖素样肽-1（GLP-1）这种由肠道内分泌L细胞分泌的激素，可以通过蛋白激酶A（PKA）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路发挥对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用，但目前尚不清楚GLP-1是否通过激活这些信号通路来影响正常大鼠的心脏功能。

方法

将大鼠随机分为八组（每组6只）：对照组、GLP-1 10^-12 M组、GLP-1 10^-11 M组、GLP-1 10^-10 M组、GLP-1 10^-9 M组、GLP-1 10^-8 M组、GLP-1 10^-7 M组和GLP-1 10^-6 M组。在Langendorff系统中使用Krebs-Henseleit（KH）缓冲液稳定20分钟后，记录基线血流动力学参数。对照组随后再接受30分钟的KH缓冲液处理。GLP-1各组分别接受相应浓度的GLP-1处理30分钟。灌注期结束后，迅速冷冻每颗心脏，以便通过Western blot分析检测心肌组织中的PKA和磷酸化蛋白激酶B/总Akt水平。

结果

在生理条件下，未观察到蛋白质表达或心脏功能的显著变化。

结论

我们的结果表明，GLP-1对心脏组织的作用在缺血和非缺血条件下可能存在差异。

图形摘要

目的

尽管胰高血糖素样肽-1（GLP-1）这种由肠道内分泌L细胞分泌的激素，可以通过蛋白激酶A（PKA）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路发挥对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用，但目前尚不清楚GLP-1是否通过激活这些信号通路来影响正常大鼠的心脏功能。

方法

将大鼠随机分为八组（每组6只）：对照组、GLP-1 10^-12 M组、GLP-1 10^-11 M组、GLP-1 10^-10 M组、GLP-1 10^-9 M组、GLP-1 10^-8 M组、GLP-1 10^-7 M组和GLP-1 10^-6 M组。在Langendorff系统中使用Krebs-Henseleit（KH）缓冲液稳定20分钟后，记录基线血流动力学参数。对照组随后再接受30分钟的KH缓冲液处理。GLP-1各组分别接受相应浓度的GLP-1处理30分钟。灌注期结束后，迅速冷冻每颗心脏，以便通过Western blot分析检测心肌组织中的PKA和磷酸化蛋白激酶B/总Akt水平。

结果

在生理条件下，未观察到蛋白质表达或心脏功能的显著变化。

结论

我们的结果表明，GLP-1对心脏组织的作用在缺血和非缺血条件下可能存在差异。

图形摘要