综述：探索饮食在调节压力和情绪健康中的作用：关于“心理营养”与“认知韧性”的综述

植物性饮食通过ω-3脂肪酸、多酚等关键营养素调控肠-脑轴，减轻神经炎症，改善神经递质平衡，有效降低抑郁、焦虑及认知障碍风险，功能性食物如阿育吠陀在皮质醇调控中起重要作用。

　　

摘要

全球范围内与心理健康相关的疾病（包括焦虑、抑郁和认知障碍）的发病率上升，增加了对预防性非药物干预措施的需求，尤其是针对可改变的生活方式因素的干预——特别是饮食。越来越多的证据表明，植物性营养具有抗炎和神经保护作用，对认知韧性、情绪稳定性和心理健康至关重要。必需营养素和生物活性化合物（如ω-3脂肪酸、多酚、B族维生素、镁和益生菌）通过影响肠道-大脑轴来缓解神经炎症压力。具有适应性和功能性的食物（例如印度人参、红景天和罗勒）因其在控制皮质醇和适应压力方面的作用而受到关注。所有植物性饮食模式（如地中海饮食、DASH饮食和纯植物性饮食）都显示出与降低抑郁、焦虑和认知缺陷风险相关的益处，这归功于它们能够丰富肠道微生物群并平衡神经递质。本文概述了“心理营养”的科学基础，强调了饮食模式、肠道微生物群组成、饮食介导的神经递质水平调节以及影响心理健康的神经炎症途径之间的相互关系。? 2026 化学工业协会。

冲突、局限性与机制联系

有越来越多的证据表明，饮食可以通过多种相互重叠的生物途径直接影响情绪调节；然而，相关文献存在差异，有时甚至相互矛盾。SMILES试验是一项为期12周、单盲、平行组随机对照的临床试验，旨在确定饮食改善是否可以减轻中度至重度抑郁症患者的症状。67名参与者接受了营养师指导的饮食干预或匹配的社会支持对照。主要评估指标是蒙哥马利-阿斯伯格抑郁评分量表（MADRS）上的抑郁严重程度。与对照组相比，饮食干预组的症状显著减轻（P < 0.001；Cohen's d = ?1.16），其中32.3%的参与者肠易激综合症（IBS）症状得到缓解，而对照组仅为8%（所需治疗人数NNT = 4.1）。敏感性分析证实了结果的稳健性。总体而言，该试验表明，结构化的饮食改变可以作为治疗重度抑郁症（MDD）的辅助手段。主要评估指标同样是抑郁严重程度（MADRS）。与对照组相比，饮食干预组的症状显著减轻（P < 0.001；Cohen's d = ?1.16），其中32.3%的参与者IBS症状得到缓解，而对照组仅为8%（NNT = 4.1）。敏感性分析再次证实了结果的稳健性。总之，这项试验表明，结构化的饮食改变可以作为重度抑郁发作的有效辅助治疗方法。

廖等人进行的荟萃分析（参考文献81）包括了26项双盲安慰剂对照试验（共2160名患者），发现ω-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）在抑郁症治疗上“无统计学上的显著差异”。总体而言，ω-3治疗组的抑郁症状较安慰剂组减少（标准化平均差异SMD = ?0.28，P = 0.004）。值得注意的是，含有≥60% EPA的配方具有最强的抗抑郁效果，纯EPA和高EPA产品即使在≤1 g/d的剂量下也能产生临床意义显著的效果（SMD分别为?0.50和?1.03）。以DHA为主的配方没有显著效果。这些发现表明，富含EPA的ω-3配方，尤其是在较低剂量下，更适合治疗抑郁症，但需要针对不同亚型的参与者进行进一步研究。另一项研究在随机对照试验中发现益生菌对抑郁评分有积极作用：在正常人群中（平均差异MD = ?0.25，P = 0.03）和MDD患者中（MD = ?0.73，P = 0.03）。60岁以下人群的受益更为明显（MD = ?0.43，P = 0.005），但在65岁以上人群中效果不明显。总体而言，益生菌的使用与抑郁症状的显著减轻相关，显示出其作为辅助或预防性治疗策略的潜力。

这些不一致性主要反映了营养学和心理健康研究中方法的局限性。观察性研究常受到社会经济地位、其他健康状况和整体生活方式等因素的影响。随机试验通常存在依从性、盲法处理、样本量小、随访期短和发表偏倚等问题。单一营养素的研究可能无法完全反映整个食物中的效果和相互作用。饮食模式的研究常面临物流问题和参与者期望的影响，这可能会增加安慰剂效应。此外，微生物群组成、遗传因素、基线炎症状态以及精神药物的使用也会导致生物学上的变异。这种变异性可能会削弱研究结果，掩盖某些特定亚群的实际益处。

尽管存在这些局限性，一个统一的机制框架有助于通过识别饮食影响情绪和压力调节的主要生化途径来协调不同的研究结果。首先，饮食显著影响肠道微生物群及其代谢物谱，包括短链脂肪酸、吲哚类化合物和胆汁酸衍生物。这些代谢物通过免疫途径、神经系统（迷走神经）和内分泌系统向大脑发送信号，从而影响临床前模型和人类模型中的焦虑和抑郁表现。其次，促炎性和抗炎性饮食模式会影响全身细胞因子（如IL-6、TNF-α和C反应蛋白）以及中枢神经系统中的小胶质细胞活化。慢性低度炎症与单胺代谢变化、疾病行为和治疗抵抗性抑郁有关。第三，炎症会改变色氨酸通过犬尿氨酸途径的代谢方向，使其向喹啉酸等神经活性物质转化，从而影响外周免疫激活与中枢神经系统5-羟色胺平衡及兴奋性毒性风险之间的关系。第四，脂质（尤其是ω-3 PUFAs）会改变膜流动性、受体功能和二十烷酸信号传导，从而稳定突触功能并减少炎症。此外，多酚和抗氧化剂可以降低氧化应激并支持线粒体功能，这对神经元韧性至关重要。最后，B族维生素、镁、锌等营养素参与神经递质（如血清素、多巴胺和GABA）的合成过程，并有助于调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），为这些物质的临床效果提供了科学依据。

案例研究既展示了饮食疗法的潜力，也指出了其局限性。SMILES试验表明，在受控环境下，饮食疗法有助于治疗抑郁症。然而，一些批评指出可能存在期望偏差以及保持饮食干预盲法的挑战。后续研究发现，当依从性较低或参与者基线饮食质量不同或存在其他健康问题时，饮食干预的效果可能较小或不显著。关于ω-3和益生菌治疗的荟萃分析显示了统计学上的联合效应，但研究之间存在显著差异。这表明，只有某些特定群体（可能具有较高炎症水平或基线ω-3水平较低的群体）可能会对饮食干预产生反应。总体而言，该领域应关注更大规模、设计更严谨的随机对照试验，这些试验应考虑特定的生物标志物亚群（如炎症标志物、脂肪酸水平和微生物群谱）。这些试验应使用标准化治疗方案和安慰剂，确保客观的依从性测量，并进行更长时间的随访。这些方法将有助于明确哪些人群能从这些治疗中受益，涉及的生化机制及其最佳适用情境，从而弥合有前景的科学理论与不可预测的临床结果之间的差距。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

由于本研究期间未生成或分析任何数据集，因此不适用数据共享规定。