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这篇综述探讨了急性常压或低压缺氧（AH）如何加速神经肌肉在单关节和重复冲刺运动（RSE）中的疲劳，并分析了重复性缺氧冲刺训练（RSH）作为一种潜在增强运动能力的策略。文章整合了两种运动范式的研究，指出尽管单次最大努力的力量和功率在缺氧中基本不受影响，但重复性努力会加剧性能下降，其疲劳机制与缺氧严重程度相关。在重度缺氧下，单关节运动的中枢（脊髓上）疲劳贡献增加。而RSH的疲劳病因似乎不受缺氧严重程度影响，但训练可诱导肌肉、血管和分子适应，可能通过增强疲劳抵抗来提升运动表现。连接单关节与全身高强度间歇运动的发现，对于将基础生理学转化为有效的训练方法以改善运动表现至关重要。
间歇性单关节运动在缺氧条件下
神经肌肉易疲劳性在限制从日常生活到竞技体育的各种身体表现中起着重要作用。本文将神经肌肉易疲劳性定义为运动引起的肌肉力量或功率产生能力下降，无论任务是否成功完成。通过使用外部刺激，可以识别运动通路上哪些部位可能导致这种力量损失。然后，神经肌肉易疲劳性可分为外周性（归因于神经肌肉接头处或远端的机制）、中枢性（运动期间神经系统激活肌肉的能力下降）或脊髓上性（中枢性疲劳的一个子集，表明运动皮层输出不理想）。这些不同部位的相对贡献取决于任务、强度和肌肉。
尽管日常生活和运动表现通常涉及全身性任务，但小肌肉群（通常是单关节）和大肌肉群（通常是全身）运动都是评估易疲劳性的有价值的实验室方法。单关节运动提供了一个有用的模型，用于理解肌肉的限制，而不受全身心肺运动限制及其产生的传入反馈的混杂影响。当用大肌肉群运动评估神经肌肉易疲劳性时，范式通常是全身性和持续性的。然而，直到力竭的持续努力在日常生活或运动中很少进行，活动更常涉及重复或间歇性的高强度回合。本综述将重复冲刺运动（RSE）定义为一连串短暂的“全力”努力（≤10秒），中间有短暂、不充分的恢复间隔（≤60秒，运动与休息比≤1:6）。不同的是，高强度间歇运动包括较长的间歇（>60秒），强度相当高但本身并非“全力”，回合之间有近乎完全的恢复（即恢复期为60-300秒）。因此，单关节研究与RSE研究一起，有助于理解神经肌肉易疲劳性病因学中的基本外周和中枢机制。
几个世纪以来，人们已经认识到缺氧暴露会损害身体表现。急性缺氧（AH）的特征是吸入氧分压（PIO2）与海平面条件相比降低。环境性AH源于海平面大气压降低（低压性缺氧，自然发生在高海拔或可在低压舱中模拟）或吸入氧分数（FIO2）降至0.21以下（常压性缺氧）。两种AH模式最终都会降低动脉氧分压和氧含量（PaO2和CaO2）。尽管对缺氧严重程度的分类没有共识，本综述采用基于低氧或常压条件下运动研究的类别：轻度（1200-2100米；PIO2=115-128 mmHg；FIO2=0.16-0.18）、中度（2200-3700米；PIO2=93-114 mmHg；FIO2=0.13-0.15）或重度（≥3800米；PIO2≤92 mmHg；FIO2≤0.13）。然而，术语和阈值在不同学科间存在差异。无论严重程度如何，与常氧相比，AH持续加速单关节和全身持续性任务的神经肌肉易疲劳性。潜在机制取决于缺氧严重程度。AH加速的神经肌肉易疲劳性在功能上表现为持续性次最大力竭性任务中更早的任务失败，或机械功率输出降低和时间试验完成时间延长。
基线肌肉功能与急性缺氧
本部分的第一部分致力于研究AH对基线肌肉功能的影响。这包括功能测量，如最大力量、爆发力和等速力量，以及生理参数，如自主激活、最大可诱发肌肉力量和运动单位放电率（MUDR）。鉴于轻度AH对基线肌肉功能没有影响，因此仅表示中度和重度AH的影响。
暴露于AH，无论其严重程度如何，通常对单关节最大力量（测量为等长最大自主收缩的峰值力/扭矩）影响最小。偶尔有报道称，与常氧相比，中度至重度AH下的最大自主收缩力降低。爆发力代表神经肌肉在最短时间内产生最高力量的能力，通常通过快速肌肉收缩期间的力/扭矩发展率来量化。关于AH对这种身体能力影响的发现存在分歧。两项研究报告了在中度和重度AH下扭矩发展率得以保持，而另一项重度AH的研究显示相对于常氧有所降低，归因于快速肌肉激活受损，通过肌电图（EMG）活动前100毫秒的上升率测量。未来的工作应该检查分级AH对爆发力的影响，整合自主和电诱发的收缩，以及MUDR评估。
等速力量似乎不受轻度至重度AH在不同角速度下的影响。考虑到AH对爆发力（高速扭矩的重要决定因素）的影响仍有争议，并且等速最大扭矩通常不受影响，AH，无论其严重程度如何，可能对单关节的扭矩-角速度-功率关系影响微不足道。这与研究发现全身爆发性任务中的最大无氧功率在轻度至重度AH下得以保持一致。
为了确定AH是否会损害最大可诱发力量，或神经系统激活肌肉的能力，可以在休息时或最大收缩期间使用外部刺激技术。当在休息时使用超最大周围神经或肌肉腹部刺激时，可以测量最大肌肉可诱发力量及其随刺激数量（例如，抽搐、双联或强直）和频率（例如，力量-频率关系）变化的动力学，代表外周肌肉功能。如果在等长最大自主收缩期间使用超最大周围神经或肌肉腹部刺激（插值抽搐技术），并且随后在休息时（以获得增强的静息抽搐或双联），可以测量来自神经系统的自主驱动肌肉的完整性，即自主激活（VAPNS）。如果在等长最大自主收缩期间结合运动皮层的经颅磁刺激使用插值抽搐技术（结合50-75%最大自主收缩力范围内的次最大收缩来估计增强的静息抽搐），则可以测量来自运动皮层的自主驱动（自主激活的一个子集）的完整性，即皮层自主激活（VATMS）。大多数研究的共识是，无论其严重程度如何，AH在基线时对这些变量都没有影响。然而，一些报告与这一共识相矛盾。
在重度AH中，有报道称抽搐力相对于常氧更高或更快。抽搐反应应谨慎解释，因为所使用的刺激数量有限，可能无法可靠地反映肌肉收缩特性。暴露于重度AH 2-4小时后，观察到踝背屈肌的力量-频率关系右移，而膝伸肌则报告没有影响。由于肌肉膜兴奋性在重度AH下得以保持，潜在的机制可能涉及Ca2+去抑制、横桥循环和Ca2+再摄取，进而受细胞内酸碱扰动、无机磷酸盐浓度以及活性氧和氮物质的影响。这些是否在人体休息时表现出来（独立于疲劳相关机制）尚不清楚，并且所用技术固有的变异性可能部分解释了研究间的差异。
与AH不改变自主驱动肌肉完整性的共识相反，在重度AH下发现相对于常氧，VAPNS和VATMS更低。这种较低的VATMS表明，重度AH可能在基线时就已影响运动皮层最大驱动肌肉的能力。重度AH下的脑血流量增加，以在较低的CaO2面前保持脑氧输送。虽然这种机制有助于维持大脑的氧输送，但神经元功能对PaO2敏感。事实上，已报道VATMS与线粒体氧张力之间存在正相关。重度AH下脑氧压降低已被发现会降低脑电图活动和信号复杂性，影响神经递质转换、离子通道和泵活性、突触传递和神经元去极化。重要的是，这种对重度AH的直接脑效应可能是基线时相对于常氧导致较低VATMS和VAPNS的主要驱动因素。
有趣的是，VATMS的损伤在长时间暴露于缺氧后恢复，可能是由于脑血流量增加和脑氧输送恢复。此外，当持续最大收缩时，重度AH下VAPNS的损伤消失，可能是由于对侧脑区脑灌注增加，抵消了重度AH期间CaO2和PaO2降低对神经元功能的负面影响。
重要的是，重度AH下最大自主驱动的减少可能不仅仅反映了缺氧对皮质脊髓功能的直接影响，还包括影响心理状态的因素。重度AH通常伴有路易斯湖问卷报告的症状，如轻度至中度头痛、疲劳或虚弱以及头晕或头昏。这些症状会降低动机，进而损害肌肉的自主激活。与最大可诱发力量一样，在解释VAPNS和VATMS测量时需要格外谨慎，因为它们具有固有的变异性。尽管如此，当参与者对程序非常熟悉并且对VATMS评估应用严格的排除标准时，这些估计显示出良好的可靠性。
迄今为止，只有两项研究评估了AH对MUDR的影响。在中度AH下，最近一项研究发现，在相对于常氧的最大等长膝伸期间，MUDR增加了约7%。在重度AH下，动脉氧饱和度控制在80%，同时进行针对25%最大自主收缩力的次最大等长肘屈曲，10名参与者中脱饱和最快的4人表现出MUDR下降约12%，而其余6人表现出增加约9%。在这两项研究中，MUDR均从表面肌电信号的分解中获得。为了进一步了解运动单位的神经生理学特性和运动单位电位的特征，未来的研究应在常氧和不同严重程度的AH下使用针状肌电图。
由于缺乏关于AH对MUDR模式影响的研究，因此很难确定导致MUDR增加的精确神经位点，以及其相对于脱饱和率的调节。MUDR调节的潜在贡献者包括对运动神经元的兴奋性和抑制性输入（皮质脊髓、皮质下、传入）以及运动神经元的内在特性的改变。先前的研究表明，在几个次最大收缩强度下，重度AH中的VATMS低于常氧，这将降低对运动神经元池的净兴奋性输入。关于对运动神经元的传入输入，重度AH似乎减少了来自高尔基腱器官的抑制性影响和前庭诱发反应，可能破坏了感觉运动整合。AH对其他传入通路的影响了解甚少。影响AH暴露下运动单位行为的其余因素是运动神经元神经生理学特性和内在兴奋性。影响运动神经元神经生理学特性的一个候选因素是来自脑干的下行单胺能系统的神经调节输入。在这方面，间歇性重度AH的研究可以提供有价值的见解。例如，在不完全脊髓损伤的个体中，暴露于间歇性重度AH导致相对于常氧的最大等长肘屈和伸肌力量增加，继发于更大的MUDR。在不完全脊髓损伤个体中，间歇性重度AH的这种促进作用在没有脊髓损伤的情况下并不明显。与间歇性暴露相比，持续性重度AH无法引发呼吸促进。小鼠研究表明，持续性AH，与间歇性AH不同，伴随着竞争性的血清素和腺苷依赖性机制，由于串扰抑制而相互抵消。推测这种串扰抑制也可能发生在肢体肌肉的运动核内，解释了中度和重度持续性AH对MUDR的不同和受试者依赖性的影响。尽管有许多关于轻度至中度AH对不同大脑区域神经元功能影响的体外研究，但持续性AH对人类MUDR、运动神经元神经生理学特性和内在兴奋性的直接影响研究很少，这提供了一个研究途径。重要的是，为了真正梳理出AH的影响，未来的研究应考虑缺氧的不同二氧化碳变异（异二氧化碳、同二氧化碳、低二氧化碳和高碳酸血症缺氧），这可能影响神经肌肉系统内的反应。
单关节运动在急性缺氧下的神经肌肉易疲劳性
单关节运动提供了一个极好的模型来研究轻度至重度AH对神经肌肉易疲劳性的直接影响。由于涉及的肌肉量有限，单关节运动在常氧和AH下仅引起适度的通气量和呼吸功增加。这限制了肌肉代谢反射的激活，在AH下的全身运动中，这种现象会加剧，可能将血液从呼吸肌转移到呼吸肌。此外，运动引起的动脉低氧血症在单关节任务期间不会发生。因此，由于肌肉代谢反射和运动引起的动脉低氧血症都会加速全身努力期间的外周易疲劳性，因此在AH下研究单关节运动期间的神经肌肉易疲劳性对于获得机制性见解尤为重要。
鉴于最大肌肉功能在AH下通常得以保持，神经肌肉易疲劳性可以使用绝对或相对运动强度在选定的时间段内有效研究。当使用增量动态力竭测试而不是等速测试确定最大关节功率时，AH下的最大工作率会降低。因此，相对于这个降低的最大值设定运动强度会导致较低的目标机械功率。
大多数先前的研究采用了性能易疲劳性的间接测量，例如肌肉肌电图活动或性能结果，如力竭时间。然而，从表面肌电图推断肌肉活动的能力有限，因此对神经肌肉易疲劳性的推断也有限。为了克服这些限制，已使用金标准技术，如周围神经或肌肉腹部刺激，以及运动皮层的经颅磁刺激，直接评估外周性、中枢性和脊髓上性易疲劳性。
由于持续高强度等长收缩会闭塞肌肉血流，从而限制AH和常氧在肌肉环境内的PaO2和CaO2差异，因此关于AH下神经肌肉易疲劳性的研究通常使用动态或低至中等强度的等长收缩。鉴于间歇性和持续性努力方案的结果一致性，出于本综述的目的，这两种运动方式被视为等效。
使用金标准神经肌肉易疲劳性测量，已确定AH在单关节运动期间增加了外周性、中枢性和脊髓上性易疲劳性的速率，更严重的AH引起更显著的影响。在重度AH下，脊髓上性易疲劳性对力量损失的贡献相对于外周因素变得占主导地位，与轻度AH或常氧相比。
无论AH严重程度如何，如果运动是等时的，则运动结束时的外周性疲劳在AH中大于常氧。当运动进行到力竭时，任务终止时的外周性疲劳要么没有差异，要么在AH中更低。然而，随着缺氧严重程度的增加，力竭时间减少。即使运动结束时的外周疲劳与常氧没有差异或更低，疲劳速率仍然大于常氧。因此，无论单关节运动的方式和目标强度如何，AH都会导致外周性疲劳速率增加。重要的是，如果没有金标准评估，AH相对于常氧报告的更快外周疲劳速率可能会被忽视。例如，均方根肌电图显示条件之间没有显著差异，而增强的抽搐扭矩揭示了AH下更大的降低。
除非单关节运动以接近最大功率动态进行，否则AH下工作肌肉的血流量相对于常氧更大。这种强度依赖的代偿性充血，在更严重的AH下更大，抵消了较低的CaO2，从而维持了氧输送。然而，PaO2和毛细血管氧分压降低，并且毛细血管到静脉的氧差在AH下变窄，限制了工作肌肉的氧提取和摄取。因此，在给定的运动强度下，代谢物的积累和磷酸盐耗竭发生得更快，PCr恢复更慢。结合肌肉内无机磷酸盐对肌纤维功能和肌浆网Ca2+释放的抑制作用，这些因素在很大程度上解释了为什么AH会增加外周性疲劳并延迟恢复。
研究AH下单关节运动期间中枢性和脊髓上性疲劳的研究。这些表格详细说明了运动方式、肌肉群、目标强度、AH严重程度、VAPNS和VATMS相对于基线的下降百分比，以及AH条件与常氧之间的差异。
