红细胞中微管酪氨酸连接酶的活性会影响动脉血压：酪氨酸和NO?-酪氨酸对高血压发生的影响

研究显示高血压大鼠红细胞膜中detyrosinated tubulin（Glu-Tub）含量增加，且其tubulin tyrosine ligase（TTL）活性与正常血压大鼠相比保持稳定。补充tyrosine或3-NO3-tyrosine可部分逆转Glu-Tub升高，改善红细胞变形性和降低血压，表明TTL介导的tubulin糖基化修饰异常参与高血压发展。

　　

摘要 通俗语言总结

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目的：

由于在高血压患者的红细胞膜中脱酪氨酸化的微管蛋白（Glu-Tub）含量增加，且与正常血压个体相比，高血压患者的红细胞中微管蛋白酪氨酸连接酶（TTL）的活性降低，因此研究了TTL在高血压发病中的作用。

方法：

使用4周和10周大的自发性高血压大鼠（SHR）及其正常血压的Wistar对照组，通过免疫印迹和免疫荧光技术分别检测微管蛋白和TTL的含量及分布。通过将[¹⁴C]酪氨酸掺入微管蛋白来测定TTL的活性。此外，在用酪氨酸和3-NO₃-酪氨酸（TTL的底物）处理大鼠后，还测定了动脉压和红细胞的变形能力。

结果：

结果显示，在高血压前期阶段，SHR大鼠的红细胞TTL含量和酶活性保持稳定；而正常血压大鼠的TTL活性和含量会随年龄增长而增加。这与高血压大鼠膜中Glu-Tub含量高于正常血压大鼠的情况一致。此外，用酪氨酸或3-NO₃-酪氨酸处理SHR大鼠后，红细胞膜中Glu-Tub含量的降低部分逆转了由于Glu-Tub过高导致的红细胞变形能力低下和高血压。

结论：

研究结果表明，微管蛋白的酪氨酸化/脱酪氨酸化循环的异常参与了高血压患者的血液生化和流变学变化，从而影响了高血压的发病过程。

通俗语言总结：本研究通过检测高血压大鼠和正常血压大鼠的红细胞及脑组织，探讨了微管蛋白酪氨酸连接酶（TTL）在高血压中的作用。研究发现，高血压大鼠在高血压发生前TTL水平和活性保持稳定，而正常血压大鼠的TTL水平会随时间增加。高血压大鼠的红细胞膜中脱酪氨酸化的微管蛋白（Glu-Tub）含量较高，这与高血压和红细胞变形能力降低有关。用酪氨酸或3-NO₃-酪氨酸（TTL的底物）处理高血压大鼠后，Glu-Tub含量降低，血压和红细胞灵活性得到改善。这表明微管蛋白的修饰在高血压发病中起着重要作用。