雌激素治疗通过依赖NOX4的过氧化氢信号通路，恢复了卵巢切除后的高血压大鼠中由血管周围脂肪组织介导的抗收缩作用

研究显示，去势高血压大鼠的血管周脂肪组织（PVAT）通过NOX4介导的H2O2信号通路受损，雌激素治疗逆转这一过程，恢复PVAT的抗收缩功能，维持H2O2水平，对血管张力起关键作用。

　　

摘要 通俗语言总结

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引言/目的：

内源性雌激素水平降低会增加NADPH氧化酶产生的活性氧（ROS），进而导致血管功能障碍。尽管雌激素治疗可以恢复血管的氧化还原平衡，但其对高血压患者周围血管脂肪组织（PVAT）功能的直接影响仍不明确。我们研究了雌激素是否通过增强PVAT中NOX4介导的过氧化氢（H₂O₂）信号通路来减轻血管收缩的假设。

材料与方法：

在未接受手术的对照组（Sham，正常雌性）、卵巢切除组（OVX）以及接受雌激素治疗（OVX+17β-雌二醇）的实验对象中，研究了PVAT的血管反应性、Western blot检测、RT-PCR以及H₂O₂水平。

结果：

卵巢切除组大鼠的动脉中PVAT的抗收缩作用消失，而雌激素治疗能够完全恢复这一作用。药物抑制NOX4显著增强了接受雌激素治疗的大鼠动脉对苯肾上腺素的收缩反应，表明NOX4信号通路具有功能性作用。卵巢切除组大鼠的PVAT中H₂O₂水平显著降低，经雌激素治疗后恢复到正常水平。相应地，卵巢切除组大鼠PVAT中的NOX4蛋白和mRNA水平也有所下降，并在雌激素治疗后被恢复正常。

结论：

雌激素通过依赖于NOX4和H₂O₂水平的机制，积极调节肠系膜阻力动脉中PVAT的抗收缩作用。这些发现表明NOX4/H₂O₂是调节PVAT和血管张力的关键雌激素敏感因子。

通俗语言总结：这项研究探讨了雌激素对卵巢被切除的高血压大鼠血管功能的影响。研究发现，雌激素治疗恢复了周围血管脂肪组织（PVAT）减少血管收缩的能力，而这种能力在卵巢缺失的大鼠中已经丧失。这种效应与PVAT中NOX4蛋白产生的过氧化氢（H₂O₂水平升高有关。雌激素治疗使NOX4和H₂O₂水平恢复正常，表明这两种分子对雌激素改善血管功能至关重要。该研究指出NOX4/H₂O₂是调节雌激素作用下血管健康的重要靶点。