青心解郁颗粒通过调节循环中的外泌体来抑制心肌细胞焦亡，从而改善心肌缺血/再灌注损伤

QXJYG通过抑制心肌细胞凋亡和调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路减轻心肌缺血再灌注损伤，其机制与循环小体介导的炎症调控相关。

　　

摘要

目的

通过循环中的外泌体抑制心肌细胞焦亡，评估清心解郁颗粒（QXJYG）对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用。

方法

使用随机数表将75只Wistar大鼠随机分为5组（每组15只大鼠）：假手术组、模型组以及低剂量、中剂量和高剂量QXJYG组（分别为L-QXJYG、M-QXJYG和H-QXJYG）。L-QXJYG组、M-QXJYG组和H-QXJYG组分别以2.87、5.73和11.46 g/kg的剂量每日两次通过胃内给药，连续给药28天。模型组按照相同的时间表接受等体积的生理盐水。给药28天后，在最后一次给药后1小时诱导心肌I/R损伤。评估心肌梗死面积、组织病理变化以及心脏组织中关键焦亡相关分子的表达。利用H9c2心肌细胞建立氧-葡萄糖剥夺/再灌注模型，以研究QXJYG的心脏保护机制，重点探讨循环中外泌体在调节焦亡中的作用，通过评估细胞活力、焦亡形态及相关分子表达来进行研究。

结果

体内实验表明，QXJYG显著减少了心肌梗死面积，改善了组织病理形态，抑制了炎症反应，并抑制了心肌焦亡（所有P<0.05）。体外实验显示，QXJYG通过循环中的外泌体抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路，从而增强了H9c2心肌细胞的活力，减轻了炎症并抑制了焦亡（所有P<0.05）。

结论

QXJYG通过循环中的外泌体抑制心肌细胞焦亡，可能通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路来缓解心肌I/R损伤。