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纽约州布法罗——2026 年 3 月 13 日——一篇新的研究论文于 2026 年 3 月 2 日发表在《美国老龄化》杂志第 18 卷上，标题为“D, L-丁硫氨酸-(S, R)-亚砜亚胺重现了含硫氨基酸限制的抗肥胖作用，而没有对雄性小鼠的骨骼产生相关的有害影响”。
“硫氨基酸限制（SAAR）饮食，即低蛋氨酸和缺乏半胱氨酸的饮食，可以减少肥胖，但也会降低骨矿物质密度（BMD）并增加骨髓脂肪组织。”
这项研究由奥伦特雷希科学促进基金会的奈杜·B·奥米（Naidu B. Ommi）领导， 通讯作者为来自同一机构的赛伦德拉·N·尼切纳梅特拉（Sailendra N. Nichenametla）。研究旨在检验降低谷胱甘肽（GSH）水平的化合物D,L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺（BSO）是否能在不引起SAAR饮食所致骨质流失的情况下，重现硫氨基酸限制（SAAR）的抗肥胖作用。研究人员使用高脂饮食诱导肥胖的雄性C57BL6/NTac小鼠，比较了以下几种饮食方案：富含蛋氨酸的对照饮食、SAAR饮食（低蛋氨酸，无半胱氨酸）、SAAR饮食加GSH前体N-乙酰半胱氨酸（NAC）以及对照饮食加饮用水中添加BSO。
研究团队利用体成分分析、微型CT扫描、组织形态计量学和生物力学测试，证实了先前的研究结果：SAAR虽然能减少体脂，但也会降低骨小梁和皮质骨的矿物质密度，增加骨髓脂肪含量，减少成骨细胞数量，并削弱骨骼的生物力学强度。至关重要的是，虽然NAC补充剂逆转了SAAR引起的骨骼缺陷（表明半胱氨酸/谷胱甘肽限制与骨丢失有关），但BSO却能重现SAAR小鼠的瘦弱抗肥胖表型，且不会产生SAAR小鼠中观察到的有害骨骼效应。简而言之，BSO重现了SAAR的抗肥胖益处，且不会造成同样的骨丢失——这一发现对于开发避免骨骼损伤的抗肥胖策略具有潜在的重要意义。
“尽管BSO具有抗肥胖作用，但它对骨骼没有任何不利影响。”
作者强调了后续步骤和注意事项。他们呼吁开展机制研究，以阐明在BSO治疗下，GSH降低如何导致脂肪减少却不损伤骨骼；研究发病年龄、组织特异性和性别特异性效应；以及开展长期安全性研究，以评估BSO的脱靶或延迟性不良反应，然后再进行任何临床开发。该论文将BSO定位为一种有前景的工具化合物，可用于剖析含硫氨基酸生物学的有益与有害作用，但在进一步的临床前评估之前，尚不宜将其作为人体疗法。
