《Biology》：Microplastics as a Modifier of Polycyclic Aromatic Hydrocarbon (PAH) Toxicity: A Review on Context-Dependent Effects Across Organisms
Cris Gel Loui A. Arcadio,
Jay Rumen U. Maglupay,
Andros M. Po,
Jhosin Jaik B. Pardillo and
Hernando P. Bacosa
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本综述聚焦于微塑料（MPs）与多环芳烃（PAHs）的复合暴露效应，系统评述了当前研究中观察到的从毒性增强、减弱到中性反应的多样性结果。其核心结论指出，MPs并非普遍性的毒性放大器，而是作为化学暴露的动态调节剂。毒性结果高度依赖于背景因素，包括微塑料的粒径大小、聚合物类型、环境老化、暴露途径以及生物体本身的特性（如摄食策略、生活史阶段）。
引言：环境中的“塑料-化学”组合拳
塑料已成为现代社会的标志，其生产和破碎化导致微塑料（MPs，尺寸<5毫米）在全球水生和陆地生态系统中无处不在。与此同时，多环芳烃（PAHs）作为典型的持久性有机污染物，也广泛分布于各类环境介质中。这两种污染物常常“结伴而行”，共同出现在沉积物、土壤和高生物活性水域。微塑料因其疏水性和大比表面积，能够吸附PAHs等疏水性有机物，这引发了科学界最初的担忧：微塑料是否会像“特洛伊木马”一样，将有害化学物质高效运送到生物体内，从而普遍性地加剧PAHs的毒性？然而，随着研究的深入，这个看似简单的问题却得出了复杂多变的答案。
研究方法：45项研究的荟萃分析
为了厘清争议，本综述系统地检索并筛选了45项经过同行评议的研究。这些研究涵盖了水生脊椎动物、无脊椎动物、植物、微生物和基于细胞的系统，旨在比较单一暴露与MP-PAH复合暴露下的生物学效应。分析过程遵循了严格的纳入标准，确保研究质量与主题相关性。通过对这些研究进行交叉比较与综合，旨在揭示一致的生物响应模式和决定复合暴露结果的关键情境因素。
研究趋势：存在的偏好与空白
过去十年，关于MP-PAH复合生物效应的研究显著增长，尤其是在2020年后呈现加速态势，这反映出科学界对混合物毒性和生态相关暴露场景的日益重视。然而，当前的知识体系存在明显的偏好。在生物模型上，无脊椎动物和鱼类是绝对的主力军，而植物、微生物和细胞系统的研究相对不足，限制了我们对污染物在初级生产者和基础生物学过程中作用的理解。在材料选择上，聚苯乙烯（PS）因其商业易得性和对疏水化合物的高亲和力，成为实验室最常用的聚合物，而环境中更占主导的聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）则研究较少。类似的，PAHs的研究也集中在菲、芘、苯并[a]芘等少数几种模型化合物上。这些偏好共同塑造了当前对复合暴露效应的认知，也指明了未来需要填补的空白。
环境过程：塑造生物相关暴露的动态因素
MPs对PAHs毒性的调节作用，始于它们如何改变污染物在环境和生物体内的“旅程”。
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微塑料：活跃的暴露调节剂：MPs不仅仅是化学物质的被动载体。其粒径大小决定了与生物组织的相互作用程度，较小的颗粒（尤其是纳米塑料）更易被摄入或穿过生物屏障，增加关联化学物质到达细胞内靶点的可能性。相反，较大颗粒可能被迅速排出，从而减少内部暴露。此外，MPs的表面化学性质（如老化、风化）会影响其在生物组织（如黏液层、上皮细胞）上的滞留时间，从而改变化学暴露的持续时间和强度。MPs与生物防御机制（如免疫反应、抗氧化通路）之间的相互作用，进一步构成了动态的暴露调节反馈。
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吸附-解吸动力学：MPs能吸附PAHs，在环境中降低其自由溶解浓度，这可能短期内减轻暴露压力。但这更像是一种延迟或暴露路径的改道，而非永久的解毒。一旦MPs被生物摄入，消化液、脂质丰富的组织、酶活性和变化的pH值等内部条件，都可能促进吸附的PAHs解吸，从而在生物界面局部提高化学物质浓度。这种从环境到生物体内的暴露转移，改变了暴露的时机和内部剂量，却不改变PAHs本身的内在毒性，这正是复合暴露效应常常难以预测的原因。
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由生物生态和生活史决定的暴露途径：生物如何与MPs相互作用，决定了其真实的暴露水平。滤食性和沉积食性动物因大量处理水体或与沉积物密切接触，摄入MPs及相关PAHs的风险更高。肉食性动物则可能通过捕食间接暴露。此外，早期生命阶段（如胚胎、幼虫）由于细胞分裂快、屏障功能不完善、解毒能力有限，对复合暴露通常更为敏感。生物个体的生理特征，如肠道形态、消化效率和新陈代谢率，也共同决定了污染物在体内的处理过程和最终的暴露情况。
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时间动力学与慢性低水平压力：暴露的持续时间是关键因素。短期暴露可能触发快速的应激反应，而长期暴露则可能导致MPs的持续摄入和PAHs的长期释放，即使外部浓度较低，也可能引发从短期应激到长期生理适应或功能紊乱的转变。慢性、低水平的复合压力对生物体的累积影响不容忽视。
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环境老化、生物膜与生物可利用性：进入环境的MPs会经历紫外线辐射、氧化和微生物过程等老化作用。老化会增加表面粗糙度和含氧官能团，通常增强对PAHs的吸附能力。同时，老化的MPs表面会迅速形成复杂的生物膜。生物膜既能通过微生物活动部分降解PAHs，改变其毒理学特征，也能增强颗粒被生物摄取的几率，延长其在消化系统的滞留，从而扮演污染物局部浓缩和递送载体的角色。因此，观察到的生物学效应往往是生物体对颗粒、母体PAHs和生物膜介导的转化产物的一种综合响应。
生态毒理学效应：从鱼卵到植物的广泛影响
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水生脊椎动物：以斑马鱼、海鲈、青鳉等为模型的研究表明，MPs（尤其是聚苯乙烯纳米颗粒）与PAHs（如菲、荧蒽、苯并[a]芘）的复合暴露，可导致氧化应激、发育异常、心脏毒性、神经毒性及细胞损伤。较小的颗粒（≤1微米）通常毒性更强。复合暴露还会影响鱼类行为（如摄食效率降低、游泳行为受损）和肠道健康（如微生物群失调、代谢紊乱）。在某些情况下，MPs对PAHs的吸附也可能降低自由溶解的PAH浓度，从而减轻DNA损伤等遗传毒性。
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水生无脊椎动物：贻贝、蛤类、海虫、水蚤、珊瑚等是研究的重点。复合暴露通常导致氧化应激、抗氧化防御改变、DNA损伤和多层次的生理毒性。对于滤食性贝类和沉积食性动物，MPs常表现为增强PAHs组织累积的“载体”。然而，较大的MPs有时也会通过降低PAHs的生物可利用性来减弱毒性。对珊瑚的研究还揭示了复合暴露会导致氧化应激和能量代谢紊乱，表明其在生态系统层面也存在风险。
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植物、微生物和细胞系：小麦、玉米、黑麦草、大豆等作物在MP-PAH复合暴露下表现出氧化应激、生长抑制、光合作用受损和代谢紊乱。MPs粒径起决定性作用：较小MPs能进入根系并诱导更高的遗传毒性，而较大MPs则可能通过吸附土壤或水基质中的污染物，降低地上部分对PAHs的吸收。MPs还会改变根际微生物群落，影响抗氧化酶基因表达。在食物网基端，微藻如三角褐指藻和中肋骨条藻在复合暴露下表现出生长抑制、氧化应激和光合效率降低。在某些研究中，MPs通过吸附污染物降低了有效暴露浓度，从而部分减轻了PAHs的毒性。
决定情境依赖性毒性结果的关键因素
毒性结果的多样性并非矛盾，而是由以下因素的复杂交互作用所决定：
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粒径、形状和表面特性：粒径是首要决定因素。纳米和亚微米塑料因更大的比表面积和表面反应活性，通常具有更高的吸附能力和生物屏障穿透潜力，常与毒性增强相关。较大颗粒（≥10–100微米）则更倾向于在环境中吸附（隔离）污染物，或因其摄入受限而表现为毒性中性或减弱。区分微塑料和纳米塑料对理解暴露效应至关重要。
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聚合物类型和亲和力：聚合物化学性质决定PAHs的吸附强度和可逆性。具有芳香环结构的聚苯乙烯（PS）通过π-π相互作用对PAHs表现出高亲和力，常与载体效应和毒性增强相关。以疏水分配作用为主的聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）等脂肪族聚合物，其吸附的PAHs可能更易解吸，但也可能通过降低环境中自由溶解的PAH浓度来减轻毒性。聚合物类型的影响还会被环境老化所改变。
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生物特性与暴露途径：生物的摄食策略（滤食、沉积食性、捕食）、栖息地偏好（水层、底栖）、生活史阶段（胚胎、成体）、肠道生理和代谢能力，共同决定了其与MPs的接触几率、摄入量以及摄入后PAHs在体内的释放和代谢效率。这解释了为何在相同暴露条件下，不同物种甚至同种生物的不同发育阶段会出现截然不同的反应。
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暴露时长、实验设计与中性结果：许多研究报道了中性或混合的生物响应。当MPs没有显著改变生物可摄取的PAHs比例时（如吸附与解吸过程大致平衡），或当暴露时间过短、MPs浓度过低、生物体（如成体）具备强大的解毒缓冲能力时，复合暴露的效应可能与其单一暴露无显著差异。认识到中性结果的出现条件，有助于避免对MP-PAH相互作用的过度概括。
生物学综合与启示：增强、减弱与动态平衡
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毒性增强的机制：当MPs（尤其是小粒径、高亲和力聚合物如PS）有效充当PAHs载体，并被生物（特别是非选择性摄食者）摄入后，在消化道的有利条件下（如消化液、长滞留时间）促进PAHs解吸，导致局部内部暴露剂量高于单纯溶解相暴露，从而引发更强的氧化应激、发育障碍等毒性效应。
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毒性减弱的机制：当MPs（特别是较大粒径的脂肪族聚合物如PE/PP）在环境中强烈吸附PAHs，显著降低其自由溶解浓度，且生物对其摄入有限或摄入后解吸率低时，MPs更多地扮演“污染物汇”的角色，减少了生物对PAHs的有效暴露，从而表现出减弱的毒性效应。
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动态调节而非固定角色：综合证据表明，MPs是化学应激的动态调节剂，而非普适的毒性放大器。其最终是增强、减弱还是不影响PAH毒性，取决于粒子特性、环境背景和生物体特征三者的具体组合。这一认知对生态风险评估框架提出了新要求。
研究空白与未来展望
当前研究存在明显局限：分类学偏见（过于侧重鱼类和无脊椎动物）；终点偏倚（侧重短期分子生物标志物，缺乏长期种群和生态系统水平影响的数据）；材料选择偏倚（实验室多用PS，缺乏对环境中主导聚合物、老化塑料及可降解塑料的研究）；暴露条件不现实（常使用超高浓度、静态系统）。未来研究需致力于：提高实验设计的标准化和环境相关性；纳入更广泛的生物类群和聚合物类型；开展多终点、跨生命周期的评估；结合毒代动力学模型和组学技术，以连接分子响应与更高层级的生态后果。最终，将这些复杂知识转化为可用于环境监管的风险评估模型，是下一阶段的关键挑战。
结论：迈向背景依赖性的风险评估
MPs与PAHs的相互作用是高度情境依赖的。在某些条件下，MPs可能增强PAH毒性；在另一些条件下，则可能减弱其表观毒性。这种可变性表明，不能简单地用“载体假说”一概而论。从监管角度看，风险评估框架需要超越单一污染物的评价模式，明确将微塑料视为化学暴露的动态调节因子，纳入混合物评估、环境真实暴露场景和生命阶段敏感性考量，从而更准确地预测微塑料相关有机污染物的生态风险。
