氯化钠（NaCl）作为一种调味品和防腐剂，可以改善食品的风味并延长食品的保质期。然而，过量摄入盐分与骨质疏松症、自身免疫问题、结肠炎和高血压直接相关（He & MacGregor, 2010）。减少盐分可能会导致低盐食品的风味丧失和消费者接受度下降。因此，有必要在不降低咸味感知的情况下减少食品中的钠含量。为此，已经提出了一些策略，包括使用替代盐分（风味肽、氨基酸、酵母提取物、核苷酸等）以及制造中空盐颗粒（D?tsch et al., 2009）。此外，味道之间的相互作用是一个众所周知的现象，即一种味道可以增强或抑制多感官食品中其他味道的感知强度（甜、酸、苦、咸和鲜）。酸咸味相互作用也因其应用于酸性食品而受到更多关注，以增强咸味。
酸性食品，如酱油，富含有机酸，包括乳酸、琥珀酸和柠檬酸（Xiao et al., 2024）。据报道，各种有机酸都能增强咸味，这强烈依赖于酸的浓度。在低盐情况下（<0.6% w/v NaCl），酸味会增强咸味；而在高盐条件下（0.9% w/v或更高NaCl），酸味会减弱咸味（Keast & Breslin, 2003）。低浓度的柠檬酸（0.05 mM）在识别阈值（0.93 ± 0.89 mM）下对咸味有增强作用，而高浓度的柠檬酸（0.14 mM）则会逐渐抑制咸味的感知强度（Jiang et al., 2024）。同时，如苹果酸和琥珀酸等有机酸可能与多肽产生亚阈值协同效应，从而在保持所需咸味强度的同时减少盐的添加量（Sahni et al., 2023）。然而，当乳酸共存时，NaCl的咸味持续时间会缩短（Kawasaki et al., 2016）。关于酸咸味相互作用机制，以往的研究主要集中在HCl和有机酸的直接刺激上，这会导致味细胞内的H+浓度增加，激活酸敏感的咸味细胞上的离子通道（ENaC, TRPV1）和电压依赖性氯通道（TMC4）（DeSimone & Lyall, 2006; Kasahara et al., 2021）。
实际上，在咀嚼过程中，风味化学物质从食物传递到唾液中，借助唾液的作用到达舌上的味觉受体，然后激活味觉信号（Neyraud et al., 2003）。唾液是一种非牛顿流体，含有超过98%的水分，以及多种有机和无机化合物，包括蛋白质（如黏蛋白）、电解质和抗菌剂（J. S. Chen, 2009）。唾液控制着味觉分子在口腔黏膜上的释放和附着，是风味感知的关键因素（Canon et al., 2018）。酸性饮料（红葡萄酒和陈年白兰地）引起的唾液pH变化会影响口腔α-淀粉酶和舌脂酶的活性，从而改变甜、咸、酸和苦等基本味道的感知（Santos et al., 2023）。在酸咸味相互作用中，柠檬酸的刺激会增加口腔中的Na+水平，进而影响个体的咸味感知敏感性和阈值（Bader et al., 2018）。然而，酸咸味相互作用背后的机制尚不清楚，特别是从唾液生物化学的角度来看。
咸味感知与Na+在黏膜唾液层中的渗透和吸附密切相关。一些天然的大分子多糖（如阿拉伯胶和大豆壳多糖SHP）可以改变这些Na+在口腔唾液层中的行为（Wingertzahn et al., 2001）。阿拉伯胶通过促进Na+的扩散和滞留增强了液体和半固体食物中的咸味（Li et al., 2020; Li et al., 2019）。Ye等人（Ye et al., 2023, 2024）报告称，在中性NaCl溶液中，亚临界水提取的SHP增强了SHP-黏蛋白相互作用，并改变了唾液的流变性质，促进了Na+在舌黏膜表面的渗透和吸附。有机酸可能改变黏蛋白和SHP的物理化学性质及其相互作用，从而改变Na+在黏膜上的吸附和口腔感知。基于这种可能性，本研究在不同柠檬酸（CA）浓度（0-1 g/L）下，研究了含/不含SHP的人工唾液（AS）的物理化学性质（粒径、Zeta电位和粘度），以更好地理解SHP从唾液角度调节柠檬酸刺激的咸味增强作用。评估了CA和多糖对Na+滞留和扩散的影响。还使用荧光光谱和石英晶体微天平（QCM-D）技术研究了酸性环境中的SHP-黏蛋白相互作用。这项研究阐明了黏性多糖对唾液酸咸味调节机制的影响，为生产低盐酸性食品提供了理论基础。
