《Brain and Cognition》:Post-stimulus rebound of EEG power in response to vocal and non-vocal sounds in children with and without autism spectrum disorder: An exploratory study
编辑推荐:
该研究通过比较自闭症谱系障碍(ASD)儿童与典型发育(TD)儿童对语音和非语音声音的神经电生理反应,发现ASD儿童在右颞叶(T8)alpha频段对非语音声音的PSPR(后刺激功率反弹)存在显著差异,提示PSPR可作为评估ASD儿童交流困难的客观指标。
古藤淳子(Atsuko Gunji)|武市宏重(Hiroshige Takeichi)|铃木康太(Kota Suzuki)|小林智子(Tomoka Kobayashi)|国保奈美(Naomi Kokubo)|安村昭(Akira Yasumura)|山本仁子(Hisako Yamamoto)|井上由纪(Yuki Inoue)|加贺真希子(Makiko Kaga)|稻垣雅纯(Masumi Inagaki)
日本国立精神卫生研究所(National Institute of Mental Health),国家神经病学与精神病学中心(National Center of Neurology and Psychiatry),小平市(Kodaira)
摘要
引言:本研究旨在通过探讨声音感知来寻找与自闭症谱系障碍(ASD)相关的沟通困难的直接测量方法。虽然面部和声音是人类视觉和听觉感知中最具特征性的刺激,但关于声音的研究相对较少。方法:我们研究了ASD儿童对声音和非声音刺激的后刺激功率反弹(PSPR)反应。研究对象为18名ASD男童和18名年龄相仿的正常发育男童,共采集了11个部位的脑电图数据。刺激包括8种退化的人声、8种退化的非声音以及16种控制噪声。利用逐步回归分析,在每个频率段计算出区分ASD儿童和正常发育儿童的指标。结果:在ASD儿童和正常发育儿童之间(排除伪迹后,N=17+17),右侧颞叶T8频段的PSPR在对非声音刺激的反应上存在显著差异,而对声音刺激则没有差异,这表明PSPR可以区分这两组儿童。讨论:结果表明,ASD儿童在处理退化声音和非声音时表现出右侧大脑的异常激活模式,其中对声音的加工受损程度较轻。这种差异可能是ASD儿童听觉处理和行为异常的基础,并提示PSPR作为评估发育过程中沟通困难的指标的可行性。
引言
目前,自闭症谱系障碍(ASD)是根据社交沟通、社交互动以及行为、兴趣或活动的受限和重复模式等行为特征进行诊断的[1]。过去十年中,已经开发出了一些实用的行为标志及其神经学依据,用于婴儿期的早期诊断[2][3]。然而,由于ASD的表现形式非常多样,因此支持和治疗干预措施需要因个体而异。个体的特征(如特定的兴趣)可能受到独特的发展困难和养育方式的影响。需要在每个发展阶段做出适当的客观支持决策。这些支持措施应涵盖家庭、学校和社会活动,并评估这些表型的生物学病因。尽管已经提出了一些神经学指标的候选方案[4],但我们的研究重点更关注在学校和工作场所更为重要的沟通和互动方面。
其中一个神经学证据涉及与语言交流特征行为相关的神经反应。ASD儿童在发声时表现出特定的语调或风格,并且在理解基于这些信息的本能意义方面存在困难[5]。这表明ASD儿童在非语言交流(通过语调和表情)方面存在障碍。由于这些基本的社会认知形式通常是通过学习和发展来构建更复杂的交流的基础,因此评估特征性的发声和声音识别可能是客观评估ASD儿童沟通困难的一种可行方法。
尽管听觉处理在社会认知中与视觉处理类似[6],但关于听觉处理的报告相对较少[7]。因此,我们研究了学龄前和小学儿童对声音和非声音刺激的神经生理反应。以往关于ASD儿童处理声音的研究结果并不一致[8][9][10][11]。我们重点关注了后刺激功率反弹(PSPR),它反映了特定频率下的同步神经活动。
此前,我们利用事件相关去同步(ERD)和PSPR成功展示了发声过程中涉及的神经活动[12]。声音是社交互动中信息接收和表达的媒介。神经影像学研究表明,声音刺激会引发局部和网络化的特定激活[13][14][15][16][17]。由于发声部分是通过模仿学习获得的,因此在声音感知过程中运动皮层也可能被激活,表现为一种称为“mu节律”的ERD[18],即一种镜像活动[19]。然而,在关于声音特异性或与声音相关的事件相关电位(ERPs)的报告中,关于ERD振荡反应的讨论非常有限[12][20][21][22][23][24]。在与声音同步的振荡神经反应中,听觉皮层中的大事件相关同步(ERS)与来自运动皮层的ERD重叠,这可能使得分析声音刺激引起的ERD变得复杂[25]。
与运动相关的ERD定义为刺激期间功率相对于刺激前休息期的减少,而PSPR定义为刺激后休息期间功率相对于刺激期的增加。根据运动控制[26][27][28][29]、脑机接口[30]以及发育障碍[31][32][33]领域的研究,PSPR可能比ERD具有更稳健的效果。预计在对声音刺激的反应中也会出现类似的PSPR反应。在本研究中,我们基于实际考虑以及发声器官的ERD相对于四肢的较弱性,进一步聚焦于PSPR[12][34]。发声与PSPR之间的关系尚未得到明确证实。例如,我们之前的研究在8-16 Hz频率段检测了ERD和PSPR[12]。相比之下,运动相关的ERD已在α[35][36][37][38]和β[27][33][34]频率段被报道,而PSPR主要出现在β[26][28][29][30][31][32][33][39][40]频率段。
本研究的目的是通过分析儿童对声音和非声音刺激的PSPR反应,来表征和评估ASD的诊断可行性。
部分摘录
伦理声明
本研究遵循《赫尔辛基宣言》的原则进行。国家神经病学与精神病学中心(NCNP)的机构审查委员会在研究开始前批准了研究方案。所有参与者的母亲以及没有ASD的小学参与者均获得了知情同意。学龄前参与者获得了口头同意,小学参与者则获得了书面同意。
伪迹排除
虽然40.1%的伪迹出现在T7和T8电极上,但其中T7电极的伪迹比例最高,为10.1%。换句话说,即使是最差的T7电极,也有近90%的记录数据可用于进一步分析。表2总结了每种刺激类型在每个记录位置的伪迹比例。
PSPR
图2显示了PSPR的平均分数,该分数是通过计算刺激后脑电图(EEG)功率与刺激前功率的比率得出的。
讨论
在这项假设生成研究中,我们试图明确正常发育(TD)儿童和ASD儿童在声音处理方面的PSPR反应及其差异。仅将非声音刺激作为α频段右侧T8位置PSPR的线性预测因子。换句话说,当退化声音刺激的PSPR在ASD儿童和TD儿童之间没有差异时,退化非声音刺激的PSPR在同一条件下也有所降低。
作者贡献
AG和MI参与了研究的构思和设计;AG、KS、TK、NK、AY、HY、YI、MK和MI参与了数据采集;AG和HT参与了数据分析。所有作者都参与了数据解释。AG和HT起草了研究方案,其他所有作者都参与了关键修订工作。所有作者均同意发表最终版本,并对确保工作的准确性或完整性负责。
利益冲突声明
作者声明他们没有已知的财务利益或个人关系可能影响本文所述的研究。
致谢
我们衷心感谢所有参与者及其家庭的配合。本研究得到了日本文部科学省(MEXT)通过“脑科学研究战略计划”(SRPBS:项目E)[JP21H00887、JP22K02741、JP24K06189]、以及日本学术振兴会(JSPS)[JP21H00887、JP22K02741、JP24K06189]的资助;同时得到了国家神经病学与精神病学中心(NCNP)的支持。