《Journal of Hazardous Materials》：Transboundary Ecological Risks and Toxicological Mechanisms of a Fluorinated Liquid Crystal Monomer and Aged Microplastics
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氟化液态晶体单体（FLCMs）通过微塑料吸附-解吸动态影响生物可及性，胃肠模拟显示肠道环境显著促进EDPB解吸（释放率52.8%），其代谢干扰机制引发细胞氧化应激和线粒体功能障碍，揭示FLCMs作为跨境持久毒性物质的生态风险。
杨瑞|莫哈帕特拉·桑吉布|崔苹果佩-伊|陈思茜|钟美初
清华大学深圳国际研究生院环境与生态研究所，中国深圳，518005
摘要
氟化液晶单体（FLCMs）最近被认定为持久性有机污染物，而微塑料则是这些污染物的主要环境载体。然而，它们与老化微塑料之间的相互作用及其所带来的生态风险仍是一个重要的研究盲点。本研究在非生物（即环境）和生物（即模拟胃肠道）条件下，检测了代表性FLCM（4-乙氧基-2,3-二氟-4'-(反-4-丙基环己基)联苯，EDPB）在老化聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯和聚氯乙烯上的吸附-解吸动态。老化聚合物的表面氧化和粗糙度增加显著增强了EDPB的吸附，这是通过疏水作用和氟介导的偶极相互作用共同实现的。解吸过程强烈依赖于介质条件。在模拟胃液中，胃蛋白酶通过破坏π–π相互作用并促进表面水合作用，使得部分EDPB释放（12.6–24.8%）。相比之下，肠道成分通过形成疏水空腔和类胶束结构，导致EDPB大量重新释放（高达52.8%），使溶解的EDPB浓度增加了约20 μg L?1。这种双相解吸特性突显了肠道过程在重新释放吸附的FLCMs及其生物可利用性方面的关键作用。随后在Caco-2细胞中进行的细胞毒性实验显示，EDPB具有剂量和时间依赖性的细胞活力抑制作用，转录组分析表明这种抑制作用是由线粒体功能障碍引发的。EDPB作为一种代谢干扰物，会损害线粒体能量代谢和氧化还原稳态，进而引发基因组不稳定性和细胞周期停滞，最终导致氧化应激介导的细胞凋亡。这项工作为FLCMs的环境和生物行为提供了重要见解，揭示了它们作为跨界持久性有毒物质的潜力，并加深了对其在微塑料主导系统中风险的理解。
引言
氟化液晶单体（FLCMs）是一类新兴的持久性有机污染物，其特征是含有烷氧基、卤素（尤其是氟）以及通常含有氰基的联苯骨架。由于显示面板行业的快速发展，全球液晶单体的产量从2011年的500吨增加到了每年超过1,300吨[1]、[2]、[3]。大量FLCMs通过电子废物的回收和处理进入环境，据估计2017年有214吨FLCMs被释放到环境中[4]。这些化合物在多种环境介质中都被检测到，包括液晶显示器拆解产生的灰尘中（浓度范围为225 ng g?1至976 μg g?1），并且在污水处理厂难以被去除[5]、[6]。强大的C–F键和高疏水性（log K?w > 5）赋予了它们极高的持久性和生物累积潜力，而氟介导的相互作用使它们能够吸附在微塑料等疏水性固体上，并实现远距离传输，甚至到达北极地区[7]、[8]。人类暴露于FLCMs的证据包括在北京居民的血清中检测到38种FLCMs（脂质重量中位数为132.48 ng g?1），流行病学数据表明高水平的FLCMs与心血管疾病（如动脉粥样硬化）有关[9]。尽管人们越来越意识到FLCMs的广泛存在及其潜在的健康影响，但关于环境界面如何控制其命运、传输和生物可利用性的认识仍然有限。
微塑料（尺寸小于5毫米）是重要的环境载体，它们作为疏水性有机污染物的动态传输媒介。全球监测显示，在北太平洋副热带环流中的微塑料浓度高达452,800个/平方公里[10]，在粤港澳大湾区的表层水域中为2.55 × 10?个/m3[11]。值得注意的是，电子废物处理区的微塑料浓度是非工业区的5–27倍，并与FLCMs形成重叠的污染区域[12]、[13]。由于微塑料具有较大的表面积和内在的疏水性（log K?w > 5），它们能够在表面积累高浓度的疏水性有机污染物（浓度比环境水高10^5–10^6倍）[14]、[15]。例如，聚酰胺和聚氨酯在吸附双酚A时的浓度是环境水平的10^5倍，但其解吸率低于1%[15]。环境中的塑料颗粒会积累多环芳烃、多氯联苯和多溴联苯醚，其含量可达到40.1 μg g?1[16]，远高于背景浓度。此外，微塑料通过紫外线氧化和磨损会产生含氧基团（–OH、–COOH），这些基团会改变表面极性并增加材料的脆性，从而在各种物理化学条件下增强污染物的吸附和释放[17]、[18]。当水生生物摄入微塑料后（在超过70%的贻贝、鱼类和甲壳类动物样本中检测到微塑料[19]、[20]），消化表面活性剂（如胆盐）、酸性环境（pH ≈ 2）和酶促降解会进一步促进污染物的释放，据报道持久性有机物的释放率可超过30%[21]、[22]、[23]、[24]。这些过程增加了游离溶解的污染物比例，促进了肠道吸收并提高了其生物可利用性[25]、[26]。这些环境和生物过程的共同作用使得老化微塑料既成为持久性污染物的储存库，也成为其二次来源。
虽然微塑料和FLCMs在食物系统中共存[27]、[28]，但它们之间的相互作用（尤其是微塑料是否增强了FLCMs的生物可利用性）尚未得到量化，这阻碍了准确的暴露评估。FLCMs强烈的C–F键和低表面能可能会限制其在胃肠道条件下的解吸，然而微塑料老化和消化参数对这一过程的机制影响尚不清楚。此外，肠道系统中解吸出的FLCMs对细胞的后果也尚未被探索。为了解决这些空白，本研究选择4-乙氧基-2,3-二氟-4'-(反-4-丙基环己基)联苯（EDPB）作为模型和代表性FLCM，因为它检测频率高、具有环境相关性，并且在FLCMs中具有典型的物理化学性质[9]、[29]。相应的吸附-解吸实验在模拟胃肠道条件下使用老化聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）、聚苯乙烯（PS）和聚氯乙烯（PVC）进行。通过将解吸动力学与人类结肠癌细胞系（Caco-2细胞）实验和转录组分析相结合，这一综合研究将FLCMs通过微塑料的环境暴露与其在肠道上皮细胞中的效应联系起来，从而对其对人体健康的影响及其持久性毒性进行了机制性评估。
原材料
原始微塑料，包括聚乙烯（VPE）、聚丙烯（VPP）、聚氯乙烯（VPVC）和聚苯乙烯（VPS），占全球塑料产量的80%以上[30]，涵盖了非极性、芳香族和极性聚合物类别，这些材料购自上海Run Vast Trading Co., Ltd.（中国）。样品通过40目筛网过滤，颗粒大小通过激光颗粒分析确定。EDPB购自北京Enocha Technology Co., Ltd.（中国）。
老化微塑料的物理化学特性及EDPB吸附
扫描电子显微镜（SEM）图像显示，原始PE、PP、PVC和PS的表面光滑，平均颗粒大小分别为261 μm、386 μm、127 μm和129 μm（表S1，图1a）。经过紫外线处理后，表面变得粗糙并出现微裂纹，颗粒大小减小到61–111 μm，减少了38.8–51.9%。傅里叶变换红外光谱（FTIR）显示明显的氧化现象，表现为–CH?（3018/2974 cm?1）、C–O/C–O–C（1289/1257 cm?1）和C=O（1750 cm?1）峰的强度增加[37]（图1b）。
结论
本研究系统地阐明了在模拟胃肠道条件下EDPB在老化微塑料上的吸附-解吸行为及其对肠道上皮细胞（Caco-2）毒性的诱导机制。紫外线老化是一种关键的环境风化过程，由长时间的环境暴露（例如在表层水中漂浮或滞留在海滩上数月甚至数年）引发，显著增强了EDPB的吸附作用
环境影响
氟化液晶单体（FLCMs）的环境行为受到普遍存在的微塑料的影响，成为日益受到关注的新兴有机污染物。研究表明，环境老化的微塑料既是FLCMs的有效储存库，也是其释放的来源，在生物学相关条件下会增强FLCMs的积累和生物可利用性。微塑料相关FLCMs的重新释放增加了其潜在的生物危害作者声明
作者声明没有已知的可能影响本文工作的竞争性财务利益或个人关系。
作者贡献声明
钟美初：写作、审稿与编辑、监督、项目管理、资金获取。
陈思茜：写作、审稿与编辑、监督、项目管理、方法学、资金获取。
崔苹果佩-伊：写作、审稿与编辑、初稿撰写。
莫哈帕特拉·桑吉布：写作、审稿与编辑、初稿撰写。
杨瑞：写作、审稿与编辑、初稿撰写、实验研究、数据分析、概念构建。
利益冲突声明
作者声明没有已知的竞争性财务利益或可能影响本文工作的个人关系。
致谢
本工作得到了深圳市科技创新委员会（JCYJ20230807111605010）、深圳市科技计划（ZDSYS20220606100806014）、清华大学科学研究院的科研启动基金（QD2023001C和QD2023007C）以及广东省高等教育机构城市水循环与生态安全创新研究团队（2023KCXTD053）的支持。
