《Lung》：Elevated Driving Pressure in Pressure-Controlled Ventilation: An Independent Risk Factor for Adverse Outcomes in Mechanically Ventilated Neonates
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编者推荐： 新生儿有创机械通气中，驱动压（DP）的肺保护作用尚不明确。为明确其与不良结局（特别是支气管肺发育不良，BPD）的关联，本研究回顾性分析了145例患儿数据。结果显示，高DP（≥10 cmH2O）是复合不良结局及BPD的独立危险因素，尤其在胎龄<32周的极早产儿中效应最显著。研究提示，将DP监测与临床风险评分（如CRIB II）结合，有望优化个体化肺保护通气策略。
新生儿，尤其是胎龄较小的早产儿，其肺部极其娇嫩，呼吸系统尚未发育成熟。当他们患上新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）等严重疾病时，常需依靠有创机械通气来维持生命。然而，呼吸机本身也可能对肺部造成损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VILI），而由此引发的支气管肺发育不良（BPD）是导致早产儿长期呼吸系统并发症的主要原因之一。因此，如何在成功救治的同时，最大程度地保护宝宝们娇嫩的肺，是新生儿重症监护室面临的核心挑战之一。
此前，在成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）领域的研究中，驱动压（Driving Pressure, DP，即吸气峰压与呼气末正压之差，DP = PIP - PEEP）被证明是与不良结局相关的重要变量。然而，这一指标在新生儿、尤其是关乎BPD风险的研究中，其价值和具体阈值尚不明确。针对这个临床上的空白，研究人员开展了一项回顾性研究，旨在评估压力控制通气模式下，驱动压升高是否与接受有创机械通气的新生儿不良结局独立相关，并探讨其在极早产儿中的特殊影响。这项研究的结果已发表在专业期刊《Lung》上。
为了回答上述问题，研究人员主要采用了以下技术方法：这是一项单中心回顾性研究，于2020年1月1日至2024年12月31日期间，筛选了云南省第一人民医院新生儿科收治的、接受有创常规机械通气（CMV）超过72小时的145例新生儿作为研究对象。研究中，驱动压（DP）的计算依据临床实践，通过从吸气峰压（PIP）中减去呼气末正压（PEEP）得出。患儿被分为高DP组（≥ 10 cmH2O）和低DP组（< 10 cmH2O）。主要观察指标是BPD、严重脑室内出血（IVH）、需要手术干预或死亡的复合不良结局。研究还针对胎龄<32周且患有NRDS的早产儿亚组进行了分析，评估了DP和临床风险婴儿指数II（CRIB II）评分对BPD的预测能力。数据分析采用了统计软件SPSS 26.0版。
研究结果
第一阶段：驱动压（DP）与复合不良结局
研究人员首先比较了高DP组和低DP组患儿的基本情况和结局。
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队列特征：两组患儿在基线特征（如胎龄、出生体重、性别等）上基本平衡。但在呼吸机参数上，高DP组的吸入氧浓度（FiO2）和吸气峰压（PIP）更高，呼气末正压（PEEP）则略低。
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结局差异与风险分层：高DP组患儿的复合不良结局发生率显著高于低DP组（44.7% 对 21.7%），这种差异主要由BPD发生率升高驱动（25.0% 对 8.7%）。高DP组的机械通气持续时间也更长。经过多变量分析校正后，高DP（校正后优势比 [aOR] = 5.30）和胎龄<32周（aOR = 11.11）被确定为复合不良结局的独立预测因子。
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胎龄分层分析：进一步按胎龄分组分析显示，高DP与不良结局的关联主要集中在胎龄<32周的极早产儿中。在该亚组中，高DP组的不良结局发生率远高于低DP组（75.0% 对 31.7%），而在胎龄≥32周的婴儿中，两组间的差异无统计学意义。
第二阶段：驱动压（DP）与新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）队列中的BPD
为了更深入地探讨DP与BPD的关联，研究聚焦于胎龄<32周且确诊为NRDS的61名早产儿。
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基线特征：与未患BPD的婴儿相比，BPD组的婴儿胎龄更小、出生体重更低、CRIB II评分更高，且DP值也更高。
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多变量模型：在纳入CRIB II评分、DP和机械通气持续时间（MVD）的多变量逻辑回归模型中，高DP（aOR = 5.80）和更高的CRIB II评分（aOR = 4.44）均被确定为BPD发生的独立预测因子。机械通气持续时间则呈现临界显著的趋势。
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预测准确性与临床分层：受试者工作特征（ROC）曲线分析表明，DP和CRIB II评分对预测BPD具有中等程度的区分能力（DP的曲线下面积AUC = 0.707；CRIB II的AUC = 0.733），两者性能相当。
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疾病严重度分析：有序逻辑回归分析显示，较低的驱动压是防止BPD严重程度进展的保护性因素（aOR = 0.20）。同时，风险最低的CRIB 1类别（评分1-5）患儿，其患严重BPD的几率显著低于更高风险类别的患儿。
结论与讨论
本研究得出核心结论：在接受有创压力控制通气的早产儿中，较高的驱动压是导致不良结局（特别是BPD）的一个独立、可调控的危险因素，且在胎龄<32周的极早产儿中效应最为显著。
其重要意义在于将成人重症医学中备受关注的“驱动压”概念成功引入新生儿领域，并提供了具体的临床数据支持。研究发现，与成人研究中常见的15 cmH2O阈值不同，新生儿（尤其是极早产儿）的肺可能对更低的驱动压（≥10 cmH2O）更为敏感。这很可能源于新生儿肺部结构不成熟、肺泡数量少、胸壁顺应性高等特点，使其对机械应力的损伤更为脆弱。研究揭示的这种胎龄依赖性效应，强烈支持了临床实践中需要根据肺部发育成熟度制定个体化通气策略的观点。
该研究的临床意义深远。首先，它提示临床医生在管理早产儿、特别是极早产儿呼吸时，不应只关注传统的峰值压力或潮气量，还应将驱动压作为一个重要的床边监测指标。其次，研究发现DP与已获验证的CRIB II评分具有相似的BPD预测能力，这意味着将实时、动态的DP监测与评估基线生理脆弱性的CRIB II评分结合使用，可以实现动态的风险分层，从而更早地识别高危婴儿，并为实施更积极的肺保护策略提供依据。研究支持一种范式的转变，即从“一刀切”的通气设置，转向基于肺力学和发育阶段的个体化策略，其中对于极早产儿，通过精细调整PEEP和潮气量来降低驱动压应被视为优先事项。
当然，本研究作为单中心回顾性分析，也存在一些局限性，例如缺乏长期结局数据、DP计算方式（PIP-PEEP）包含了呼吸系统的弹性和阻力成分、以及所采用的10 cmH2O阈值源于数据分布，其普适性有待前瞻性研究验证。未来需要多中心前瞻性研究来验证这一胎龄特异性阈值，并探索以DP为目标的通气方案能否真正降低BPD的发病率。将先进的床边监测技术（如电阻抗断层成像）整合进来，或许能实现对肺局部应力的评估，从而更精准地指导个体化通气。尽管如此，本研究为优化新生儿、尤其是极早产儿的肺保护通气策略，迈出了坚实而重要的一步。
