汞（Hg）是一种具有显著生物毒性的重金属，被世界卫生组织、欧盟和美国环境保护署列为优先污染物（Chen, 2022; Liu et al., 2021）。当汞被甲基化为甲基汞（MeHg）后，其环境和健康威胁会大大增加，因为甲基汞是一种强效的神经毒素，能够在食物链中生物放大，最终对人类的神经系统、肾脏系统、心血管系统和生殖免疫系统造成不可逆的损害（Hsu-Kim et al., 2013; Hong et al., 2012; Goto and Wallace, 2009）。甲基汞的形成途径多种多样，受多种环境因素的调控。在厌氧或缺氧条件下，特定的微生物（如硫酸盐还原菌、铁还原菌和产甲烷古菌）通过编码和基因的酶系统促进汞（II）的生物甲基化（Zheng et al., 2024）。同时，非生物甲基化途径也参与这一过程，包括来自甲基钴胺素等活性供体的直接甲基转移，或由光催化和表面介导的反应（Yin et al., 2014; Imura et al., 1971）。
在自然环境中，汞的甲基化效率并非孤立存在，而是受到共存污染物的影响（Huang et al., 2025; Luo et al., 2023）。其中，微塑料作为全球性污染物，为汞的生物地球化学循环带来了新的复杂性（Wang et al., 2022; Wang et al., 2021）。微塑料每年排放量达数百万吨，常与海水、淡水沉积物和污水处理厂出水中存在的汞共存（Zhang et al., 2025; Lebreton et al., 2017）。现有研究主要集中在微塑料与汞相互作用的几个特定方面：大量研究关注微塑料如何通过颗粒-水界面的吸附-脱附过程调节汞的生物可利用性（Lei et al., 2025; Yang et al., 2023; Rial et al., 2023）。此外，由微塑料衍生的溶解有机物（MPs-DOM）的H/C比和O/C比高于天然有机物（NOM），使其更不稳定，并能化学改变汞的形态（Sheridan et al., 2022; Xing et al., 2025）。随着“塑料圈”的发现，生态学视角也发生了变化。微塑料表面的塑料圈是一种特殊的生物膜栖息地，与普通颗粒不同，其特殊的结构及其释放的内源性有机物（MPs-DOM）在调节甲基化微生物群落的演替和基因的丰度方面表现出更强的选择性和环境异质性（Hao et al., 2023; Mulky et al., 2025; Fan et al., 2026）。这种人为引入的异质界面使微塑料在调节汞的生物可利用性和净甲基化产量方面展现出比天然颗粒更复杂的耦合机制。
然而，这些研究大多独立进行。关键问题在于缺乏一个将这些离散机制联系起来的综合框架。在环境系统中，汞的物理封存、微塑料-DOM对其的化学转化以及塑料圈内的微生物活动是同时发生且相互作用的。然而，它们对汞甲基化的协同或拮抗效应，以及决定这些结果的环境条件仍缺乏量化研究。这种碎片化的理解限制了对微塑料污染环境中汞的预测能力和风险评估的准确性。
为填补现有知识空白，本文旨在构建一个“微塑料-汞甲基化耦合反应网络”。该网络由三个核心层组成，它们相互关联：（1）基础动态层：吸附和脱附过程决定了甲基化底物汞的时空供应和分布；（2）化学调控层：微塑料释放的不同DOM成分影响汞的化学形态、迁移性和生物可利用性；（3）反应生成层：包括生物和非生物甲基化过程，最终决定甲基汞的净产量。这一理论框架为生态风险评估和涉及微塑料和汞的共污染治理策略的开发提供了有力支持。
