健康人群中经常观察到早期复极化模式(ERP)或J波,这通常被认为是一种良性的心电图(ECG)表现1-5。然而,也有报道指出J波与室性颤动(VF)之间存在显著关联6-9,并且这一关联已通过病例对照研究得到证实10。
在普通人群中,J波的检出率在不同研究中介于1.3%到23.9%之间11-14,一些J波的ECG特征已被确定为心律失常的风险因素10,12-19。然而,关于这些ECG特征能否预测长期结局仍存在争议20,21,并且这些特征似乎无法识别与特发性VF相关的“恶性”J波。
J波的潜在机制尚未完全阐明,但据推测其可能是由复极化异常或去极化异常引起的22-24,但目前仍缺乏适当的工具来识别J波的机制并进行风险分层。
迄今为止,在特发性VF中观察到J波幅度在RR间期延长(即停顿期间)时增加的现象,这被认为是特发性VF相关J波的一个特征23,该现象被认为与Ito介导的机制有关22,24。然而,这种随心率变化而变化的模式在普通人群中尚未得到充分研究。J波对心率变化的不同反应模式可能反映了不同的机制,从而具有不同的临床意义。
在这里,我们回顾了研究J波幅度对心率变化反应模式的研究,并比较了特发性VF患者和普通人群之间的发现。心率变化可以由良性心律失常引起,也可以通过心脏起搏人工诱发。我们找到了6项此类研究,所有研究均来自日本25-30,目前似乎没有其他相关研究。这些研究未包括布鲁加达综合征患者。
我们检索了针对至少8名受试者(n=8至76)的研究,这些研究调查了J波对心率变化的反应模式。两项研究比较了特发性VF患者和普通人群中J波幅度的变化,另外4项研究调查了普通人群中J波的频率响应性。
J波的定义遵循现行指南24,31,并将其分为与特发性VF相关的J波和无关的J波。J波后的ST段的位置和形态根据先前的报告进行了分类。
心动过缓变化可能是由于良性心律失常、窦性停搏、短暂性窦房结或房室传导阻滞或早搏后(室性早搏的延长恢复周期)自发发生的。在起搏停止后,这些变化也可能是人为引起的。心动过速变化可能是由房性早搏(APB)或在有或无额外刺激的情况下以较高频率进行的心房起搏引起的。J波幅度的变化被分为增强(增加≥0.05 mV)、不变(变化<0.05 mV)或减少(减少>0.05 mV)。J波幅度增加≥0.05 mV的变化在宏观上非常明显。
比较了特发性VF患者和与特发性VF无关的J波对心率变化的反应。
在首次报道特发性VF患者中J波在心动过缓时增强的现象后7,相泽及其同事研究了特发性VF患者中J波幅度对心率变化的依赖性,并将其与普通人群中的变化进行了比较25。所有特发性VF患者都有VF发作,但没有结构性心脏病。在40名有J波的特发性VF患者中,27名(67.5%)在窦性心律期间自发出现了VPB,其中15名(55.6%)表现出停顿依赖性增强(>0.05 mV),幅度从0.391 ± 0.126 mV增加到0.549 ± 0.220 mV(p < 0.0001)。其余12名(44.4%)特发性VF患者的J波幅度在停顿期间没有变化(约0 mV)。相比之下,在76名与特发性VF无关的对照组受试者中,17名(22.4%)出现了VPB,没有一组在RR间期延长时表现出J波幅度增强。
在随后的一项研究中26,通过心房起搏将RR间期从基线的782±88 ms缩短至573±162 ms(P = 0.001),7名(87.5%)患者的J波幅度从0.35±0.26 mV减少至0.22±0.23 mV(P = 0.025),而在1名(12.5%)患者中J波幅度没有变化。当心房起搏停止后,J波幅度立即恢复到原始水平。当J波幅度随着起搏频率的增加而减小时,J波的峰值在QRS波群的末端清晰可见,不会被QRS波群掩盖。
相比之下,在心房起搏期间,17名(52.9%)患者的J波幅度从基线的0.27±0.09 mV增加到0.38±0.10 mV(P < 0.001),而在8名(47.1%)对照组受试者中J波幅度没有变化(图2)。
在这些研究中,特发性VF患者和对照组受试者在年龄(28±10岁对比52±14岁,P = 0.002)和基线J波幅度(0.360 ± 0.181 mV对比0.192 ± 0.064 mV,P = 0.0011)方面存在显著差异25,26。J波最常出现在下导联,其次是左前胸导联,但J波的分布模式没有显著差异。
在一些特发性VF患者中,J波对心率变化的依赖性变化不明显;与有依赖性变化的患者相比,无依赖性变化患者的基线J波幅度较小(0.391±0.126 mV对比0.192±0.079 mV,P<0.000125)。
当表面心电图上无法检测到J波的变化时,从左心室进行单极记录的心外膜电图可能会显示出不同的幅度变化,这表明心外膜电图在评估J波对心率变化的反应方面比表面心电图更敏感32-34。
这些研究显示J波在心动过缓时增强,在心动过速时减弱,具体见表1。
在701名普通患者的ECG中,94名(13.4%)患者出现了J波,23名(3.3%)患者同时出现了J波和APB27。这些患者均无特发性VF病史。在APB期间,J波幅度从RR间期853 ± 152 ms时的0.20 ± 0.06 mV增加到0.25 ± 0.11 mV(RR间期缩短至545 ± 133 ms,P=0.0018),而在APB后的心跳中,J波幅度恢复到0.19 ± 0.08 mV(RR间期延长至1146 ± 314 ms,P=0.3102)。在10名患者中J波增强的幅度明显,而在13名患者中J波幅度没有变化。
在另一项研究中28,在17,013名普通人群中,972名患者出现了APB,其中缺血性心脏病患者的J波出现频率高于非缺血性心脏病患者(6.6%(16/243)对比2.6%(19/729),p = 0.010)。在APB期间,两组患者的RR间期均相似地缩短,J波幅度分别从0.16 ± 0.04 mV增加到0.19 ± 0.06 mV(p<0.001)和从0.21 ± 0.07 mV增加到0.24 ± 0.08 mV(p = 0.010)。值得注意的是,在2,000名有或无基础疾病的患者中,23名(1.2%)在APB期间J波被掩盖29。基线评估时这些患者没有J波或非诊断性的J波,而在APB期间J波幅度从0.02 ± 0.03 mV增加到0.20 ± 0.07 mV(P < 0.0001)。这些结果表明J波可能以潜伏形式存在,仅在心动过速时显现。这些患者没有个人或家族性的VF事件导致的心脏骤停史。
在三项研究中,通过心房起搏确认了在较快心率下J波的增强现象。J波幅度分别从基线的0.27±0.09 mV增加到0.38±0.10 mV(P<0.00126)、0.15 ± 0.02 mV增加到0.28 ± 0.12 mV(P=0.0227)和0.15±0.02 mV增加到0.28 ± 0.12 mV(P<0.0230),同时RR间期分别从861±62 ms缩短至445±29 ms、838±238 ms和864±233 ms。心房起搏期间J波增强的发生率高于APB期间,这可能是由于起搏引起的RR间期较短。J波对心率变化的反应总结见表1。
J波对心率变化有两种不同的反应模式:特发性VF中的心动过缓依赖性增强和普通人群中的心动过速依赖性增强。计算了J波幅度在心动过缓和心动过速变化时的增强指标。
在VPB后RR间期延长时,J波幅度的心动过缓依赖性增强能够以55.6%的敏感性、100%的特异性以及100%的阳性预测值和86.4%的阴性预测值诊断出与特发性VF相关的J波25。
在VPB、APB和快速起搏后RR间期延长
表1。在55.6%的特发性VF患者(n=27)中观察到了J波的心动过缓依赖性增强,而在普通人群(n=104)中未观察到这种增强,其敏感性为55.6%,特异性为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为89.6%
在APB期间,58名非特发性VF患者中的22名(37.9%)表现出J波增强,其余36名(62.1%)患者没有变化27,28。由于缺乏APB,未研究特发性VF患者的J波反应。
在较高频率的心房起搏下,7名(87.5%)特发性VF患者的J波幅度减弱,而在1名(12.5%)患者中J波幅度没有变化26;而在37名个体中的29名(78.4%)J波幅度增加,而在普通人群中的8名(21.6%)患者中J波幅度没有变化27,30。
在结合APB和起搏的数据中,J波幅度的心动过速依赖性增强能够以55.6%的敏感性、100%的特异性以及100%的阳性预测值和15.4%的阴性预测值区分普通人群中的J波和与特发性VF相关的J波26-28,30