Biochanin-A、辅酶Q10和Phloretin通过调节SIRT1-NRF2-KEAP1信号通路来减轻镉引起的小鼠肺和睾丸毒性，这种作用机制涉及氧化应激和细胞凋亡的过程

《Biological Trace Element Research》：Biochanin-A, Coenzyme Q10, and Phloretin Mitigate Cadmium-Induced Pulmonary and Testicular Toxicity in Mice Through Modulating Oxidative Stress and Apoptosis Via SIRT1-NRF2-KEAP1 Signaling Pathway

本研究探讨天然抗氧化剂Biochanin-A、CoQ10和Phloretin对镉诱导的肺和生殖毒性损伤的修复作用及机制，发现其通过激活Nrf2信号通路、抑制炎症和凋亡相关通路，减轻氧化应激和细胞损伤，有效改善镉中毒小鼠的肺和睾丸功能。

　　

摘要

镉（Cd）是一种广泛分布的环境重金属污染物，会对动物和人类造成伤害，尤其是对肺部和睾丸组织。接触镉会导致氧化应激、炎症和细胞损伤，这些因素与多器官功能障碍有关。在本研究中，我们探讨了生物chanin-A（BCA）、辅酶Q10（CoQ10）和floretin（PHL）的潜在治疗作用，以及这些天然化合物缓解镉诱导的肺部和生殖系统损伤的机制。实验中，小鼠通过口服方式摄入镉（浓度为75 ppm），同时腹腔注射CoQ10（10 mg/kg）、BCA（50 mg/kg）和PHL（50 mg/kg）。经过2周的治疗后，收集相关组织样本，并进行了多种生化检测、DNA损伤分析、组织病理学检查和基因表达分析。结果显示，镉处理组小鼠的体重下降，精子活力减弱，肺部和睾丸的体细胞指数也发生改变。此外，镉中毒组小鼠体内的丙二醛（MDA）和蛋白质羰基含量（PCC）水平升高，同时超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）活性降低，谷胱甘肽（GSH）和总巯基（TT）含量减少。彗星试验、DNA降解以及SIRT1、Nrf2、KEAP1、HO-1、NQO1、SOD2、CYP1A1、TLR9、NLRP3、TNFα、IL-1β、CAS-8和CAS-3 mRNA表达的改变进一步证实了上述结果。相反，使用这些抗氧化剂处理后，生化异常、DNA降解和组织学异常以及mRNA基因表达均得到改善。总之，本研究揭示了BCA、CoQ10和PHL通过激活Nrf2介导的外源物质代谢酶、抑制促炎途径和凋亡级联反应来减轻细胞损伤的作用机制，这些机制解释了它们对镉引发的肺部和睾丸氧化应激的积极作用。

图形摘要