《Diagnostics》：The Possible Relationship Between Sigmoid Dehiscence, Degree of Mastoid Pneumatization, and Sigmoid Sinus Position in Patients with Pulsatile Tinnitus
Burak Bileceno?lu,
Tu??e Ak?n,
Berin Tu?ta? Demir,
?mer Korkmazyürek,
Ali K?ksal and
Kaan Orhan
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本研究旨在探讨静脉性搏动性耳鸣(PT)的潜在解剖学机制。研究人员通过回顾性分析172名PT患者与172名对照组的颞骨锥形束CT(CBCT)影像，系统评估了乙状窦骨质缺损(SSD)、乙状窦位置、乳突气化程度及其与关键标志点（如外耳道EAC、颈静脉球JB、外半规管LSCC）的距离。结果发现，与对照组相比，PT患者的SSD发生率更高，SSD孔径更大，乙状窦位置更靠前（更靠近EAC），且窦-EAC距离显著缩短。多变量逻辑回归分析确认SSD、侧方乙状窦构型(Type 1)以及缩短的EAC-窦距离是PT的独立预测因子。该研究为PT的影像学诊断和手术规划提供了重要的解剖学依据。
您是否曾听到过与心跳同步的、有节奏的“咚咚”或“呼呼”声，尤其在夜深人静时挥之不去？这可能是搏动性耳鸣（Pulsatile Tinnitus, PT）的症状。其中，静脉性PT被认为与颅内静脉系统的结构异常密切相关。正常情况下，颞骨内坚固的乙状窦板（Sigmoid plate）像一堵隔音墙，将静脉血流产生的“噪音”与内耳（Cochlea）隔离开。但当这面“墙”出现缺损或变薄，即发生乙状窦骨质缺损（Sigmoid Sinus Dehiscence, SSD）时，静脉的搏动声就可能“溜”进内耳，被感知为耳鸣。然而，并非所有存在SSD的人都会出现症状，这暗示着PT的发生可能不只是“墙上有洞”这么简单，背后可能还隐藏着更为复杂的解剖学“地形”因素。
当前，尽管SSD已被广泛认为是静脉性PT的重要病因，但学界对其与周围颞骨结构（如乳突气化程度、乙状窦的具体空间位置）之间的相互作用仍缺乏全面的理解。例如，乳突内复杂的气房系统可能会像共鸣腔一样，影响声音的传播和放大。同时，乙状窦本身是“深藏不露”还是“前凸后翘”，与邻近的关键结构（如外耳道、颈静脉球）距离的远近，都可能改变声音传导的路径和效率。解决这些不确定性，对于从解剖学上精准识别高危患者、优化术前评估以及指导手术干预（如乙状窦壁重建）至关重要。为此，发表在《Diagnostics》杂志上的这项研究，对PT患者和健康对照者的颞骨进行了详细的定量影像学分析，试图解开这些解剖学谜团。
本研究主要采用了基于临床影像的回顾性队列分析和定量形态测量学方法。核心数据来源于344例颞骨锥形束计算机断层扫描（CBCT）影像，包括172名PT患者和172名在年龄、性别上匹配的无症状对照者。研究人员利用专业软件，对所有影像进行了系统评估，测量参数包括：SSD的存在、位置和尺寸（前后径、垂直径）；乙状窦的空间构型（分为Type 1-3型）；乳突气化程度（分为低、中、良好、过度气化）；以及SSD到外耳道前/后壁、颈静脉球、外半规管等多个关键解剖标志点的距离。统计分析包括组间比较、相关性分析、多变量逻辑回归以及受试者工作特征（ROC）曲线分析，以识别PT的独立预测因素。
研究结果
SSD的普遍性与特征：结果显示，SSD在PT组中的发生率（115/172）远高于对照组（44/172）。更重要的是，PT患者的SSD在前后径和垂直径上均显著大于对照组。这表明，不仅SSD的“有无”，其“大小”也与症状的发生密切相关。
乙状窦位置与空间关系：研究发现，PT组的乙状窦位置更靠前（即Type 1型，窦的最前缘位于第三参考线后方）。定量测量证实，PT组中，乙状窦与外耳道后壁、颈静脉球、外半规管之间的距离均显著短于对照组。这意味着PT患者的乙状窦与这些听觉传导路径上的关键结构更为“亲近”，可能为血管搏动声的传导提供了更直接的通道。
乳突气化与血管变异：乳突气化程度在PT组与对照组之间未发现显著差异。然而，在血管变异方面，PT组中横窦狭窄（双侧、同侧、对侧）和导静脉连接的发生率显著更高。这提示，除了静态的骨性结构，静脉系统的血流动力学因素（如狭窄导致的湍流）也可能在PT发病中扮演角色。
独立预测因子：多变量逻辑回归分析确定了三个独立的PT解剖学预测因子：（1）存在乙状窦板缺损（SSD）；（2）乙状窦为侧方（Type 1）构型；（3）外耳道-乙状窦距离缩短。ROC分析进一步为这些距离指标确定了具体的临界值，例如前部EAC-SSD距离的临界值为20.33毫米。
结论与讨论
本研究有力地拒绝了“乙状窦骨质缺损、乳突气化模式及乙状窦地形与搏动性耳鸣发生无显著关联”的零假设。结论明确指出，乙状窦骨质缺损（SSD）的存在、乙状窦的侧方位移（更靠前），以及乙状窦与外耳道（EAC）之间距离的缩短，共同构成了静脉性搏动性耳鸣（PT）的关键解剖学基础。
研究的发现具有重要的临床意义。首先，它超越了仅关注SSD“有无”的传统视角，将缺损大小、空间构型和空间邻近性纳入了综合评估框架。这解释了为何部分无症状个体也存在SSD，只有当缺损足够大、且窦的位置足够“突出”（靠近EAC等结构）时，才更可能产生临床症状。其次，研究为临床诊断和手术规划提供了可量化的影像学指标。术前CBCT检查中，精确测量SSD的尺寸、乙状窦的分型以及其与EAC等标志点的距离，有助于更准确地识别适合手术干预（如乙状窦壁重建）的患者，并评估手术风险（如邻近结构损伤的可能性）。
讨论部分进一步阐释了其机制：乙状窦板作为天然声学屏障，其缺损和窦的空间位置共同塑造了一条“声学通路”。当窦壁缺损且位置靠前时，静脉血流产生的低频搏动声能更有效地通过空气或骨传导至内耳。尽管乳突气化程度本身在本研究中未显示为独立风险因素，但作者引述前人研究指出，其可能作为“共鸣腔”调制声音的传播。此外，研究中观察到的横窦狭窄等高发血管变异，提示血流动力学因素（如压力、湍流）可能与这些静态解剖变异相互作用，共同导致PT。
总之，这项研究通过精密的定量影像分析，深化了我们对静脉性PT解剖病理学的理解，强调了“结构决定功能”在耳鸣发生中的作用。其成果有望推动PT的诊断从定性走向定量，为个体化的精准医疗方案制定提供了坚实的解剖学依据。
