不同生长阶段鹅肝脏中N6-甲基腺苷修饰的转录组水平分析 李川、 吴金涛、 刘水兵、 张文涛、 刘静、 刘三峰、 陈彪

《Animals》：Transcriptome-Wide Analysis of N6-Methyladenosine Modification in the Liver of Geese at Different Growth Stages Chuan Li, Jintao Wu, Shuibing Liu, Wentao Zhang, Jing Liu, Sanfeng Liu and Biao Chen

牛蹄叶炎氧化应激相关基因及蛋白表达失衡与超微结构损伤研究。

　　

简要总结

牛蹄叶炎是全球乳制品行业中导致跛行的主要原因，造成了巨大的经济损失和动物福利问题。事实上，其发病机制仍不完全清楚。氧化应激可能在奶牛蹄叶炎的病理生理过程中起着重要作用。本研究从基因和蛋白质水平评估了由寡果糖（OF）诱导的蹄叶炎奶牛蹄层组织中的氧化应激状态。研究发现，OF组奶牛蹄层组织中核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（Ho1）和NAD(P)H:醌氧化还原酶1（Nqo1）的基因和蛋白质表达水平降低，而Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）的基因和蛋白质表达水平升高。与对照组相比，OF组中Keap1的分布增加，而Nrf2的分布减少。此外，对蹄层组织的超微结构分析显示，OF处理导致蹄层组织收缩、半桥粒（HDs）丢失以及锚定纤维断裂。这些发现表明，氧化应激相关基因和蛋白质的表达失衡可能促进表皮脱落，证实OF处理后的奶牛蹄层组织中氧化应激增强。因此，针对Keap1-Nrf2通路可能有助于改进牛蹄叶炎的预防和治疗策略。然而，需要进一步的大规模基因和蛋白质研究来全面了解奶牛蹄叶炎的病理生理机制。

摘要

本研究探讨了由寡果糖（OF）过量引起的急性蹄叶炎奶牛蹄层组织中的超微结构变化以及氧化应激相关基因和蛋白质的表达情况。12头临床健康的非妊娠中国荷斯坦奶牛被随机分为两组：OF过量组（n = 6）和对照组（n = 6）。OF处理组每公斤体重给予17克寡果糖（OF），溶解在20毫升去离子水中；对照组则通过胃管给予每公斤体重20毫升去离子水。在给予OF后72小时采集蹄层组织样本。RT-qPCR检测显示，OF组中Keap1 mRNA表达显著增加（p = 0.0097），而Nrf2（p < 0.0001）、Ho1（p < 0.0001）和Nqo1（p = 0.0101）的mRNA表达显著降低。Western blot分析证实了相应的蛋白质水平变化，OF组中Keap1显著增加（p = 0.0062），Nrf2（p = 0.0008）、Ho1（p = 0.0297）和Nqo1（p = 0.0004）显著降低。免疫组化分析显示，OF组中Keap1在细胞质中的分布显著增加（p = 0.0200），而Nrf2在细胞核中的定位显著减少（p = 0.0032）。超微结构检查发现，OF组存在显著病理变化，包括半桥粒数量减少（p < 0.01）、表皮基底细胞与蹄层密质之间的距离增加（p < 0.01）、蹄层密质增厚并受损（胶原纤维紊乱），以及基底细胞核变形（染色质减少）。总之，这些结果表明，OF诱导的急性蹄叶炎与Keap1-Nrf2抗氧化通路的严重失调及真皮-表皮界面的超微结构损伤有关，说明氧化应激在奶牛蹄叶炎的发生中起作用。