编辑推荐：
南加州大学伦纳德·戴维斯老年学学院的研究人员领导的一项新研究表明，地中海饮食的益处可能部分源于线粒体中隐藏的微小蛋白质，这为我们了解饮食如何影响衰老和疾病风险打开了一扇新的窗口。这项由南加州大学伦纳德·戴维斯老年学副教授罗伯托·维西南扎 (Roberto Vicinanza) 领导的研究发现，严格遵循地中海式饮食的人体内两种线粒体微蛋白——人源蛋白 (humanin) 和 SHMOOSE——的水平更高，这两种微蛋白都与预防心血管疾病和神经退行性疾病有关。维西南扎表示：“这些微蛋白可能作为分子信使，将我们摄入的食物转化为细胞功能和衰老的方式。这是一条新的生物学途径，有助于解释地中海饮食为何如此有效。” 研究团队还发现，某些特定食物似乎起着重要作用。橄榄油、鱼类和豆类与较高的人源蛋白水平相关，而橄榄油和较低的精制碳水化合物摄入量则与较高的 SHMOOSE 水平相关。 “这些发现表明，地中海饮食中的特定成分可能直接影响线粒体生物学，”该研究的资深作者、南加州大学伦纳德·戴维斯公共卫生学院院长兼南加州大学杰出教授平查斯·科恩表示。“人源蛋白和SHMOOSE蛋白可以作为地中海饮食依从性的生物标志物，并具有临床意义。”
南加州大学伦纳德·戴维斯老年学学院的 研究人员领导的一项 新研究表明，地中海饮食的益处可能部分源于线粒体中隐藏的微小蛋白质，这为我们了解饮食如何影响衰老和疾病风险打开了一扇新的窗口。
这项由南加州大学伦纳德·戴维斯老年学副教授 罗伯托·维西南扎领导的研究发现，严格遵循地中海式饮食的人体内两种线粒体微蛋白——人源蛋白和SHMOOSE——的水平较高，这两种微蛋白都与预防心血管疾病和神经退行性疾病有关。
“这些微蛋白可能作为分子信使，将我们吃的东西转化为细胞的功能和衰老方式，”维西南扎说。“这是一条新的生物学途径，有助于解释为什么地中海饮食如此有效。”
饮食、线粒体与衰老
富含橄榄油、鱼类、豆类、水果和蔬菜的地中海饮食，长期以来一直被认为与降低心脏病、糖尿病和认知能力下降的风险相关。但这些益处背后的机制仍在不断被揭示。
在这项新研究中，研究人员分析了不同饮食依从性水平的老年人的血液样本。结果显示，饮食依从性最高的老年人血液中人源素和SHMOOSE的水平显著升高，同时氧化应激标志物水平降低，而氧化应激是衰老和慢性疾病的关键驱动因素。
研究团队还发现，某些特定食物似乎也发挥着作用。橄榄油、鱼类和豆类与较高的人源素水平相关，而橄榄油和较低的精制碳水化合物摄入量则与较高的SHMOOSE水平相关。
“这些发现表明，地中海饮食中的特定成分可能直接影响线粒体生物学，”该研究的资深作者、南加州大学伦纳德·戴维斯公共卫生学院院长兼南加州大学杰出教授 平查斯·科恩表示。“人源蛋白和SHMOOSE蛋白可以作为地中海饮食依从性的生物标志物，并具有临床意义。”
线粒体微蛋白的新功能
这项研究建立在 科恩领导的二十多年的研究基础上 ，科恩是线粒体衍生肽发现领域的先驱。
与核 DNA 编码的传统蛋白质不同，这些微蛋白是由独立的线粒体基因组中的小型开放阅读框产生的，这些区域曾经被认为没有功能。
其中研究最为深入的是人源素，它最早由 Cohen 及其同事于 2003 年发现。此后，它与改善胰岛素敏感性、心血管保护、 延长寿命 和保持 认知功能有关。
最近，科恩的实验室发现了SHMOOSE（丝氨酸tRNA上的小型人类线粒体开放阅读框），这是一种与大脑健康相关的微蛋白。SHMOOSE 的一种基因变异 与阿尔茨海默病风险增加有关，而正常形式的SHMOOSE似乎可以保护神经元免受淀粉样蛋白相关的损伤。
科恩说：“这些肽正逐渐成为衰老生物学的关键调节因子。它们将线粒体功能与阿尔茨海默病和心脏病等疾病联系起来，现在看来，它们可能还与营养有关。”
饮食与心脏保护的关系
该研究的另一个值得注意的发现是人源素与 Nox2（一种产生有害活性氧的酶）之间可能存在相互作用。
人源肽水平越高，Nox2 活性越低，这表明该肽可能有助于减少氧化应激并保护心血管系统。
研究人员提出，地中海饮食可能通过双重机制发挥作用：直接降低氧化应激，同时促进线粒体微蛋白的生成，从而进一步抑制有害途径。
“这可能代表了地中海饮食的一种新的心脏保护机制，”维辛安扎说。
从实验室到全球倡导
Beyond the lab, Vicinanza has also been active in promoting the Mediterranean diet on a global stage, linking his scientific work to a broader international effort to advance it as a model for health, culture, and sustainability. He has worked with the Municipality of Pollica in Italy, a UNESCO Mediterranean Diet emblematic community, to support the establishment of the International Day of the Mediterranean Diet at the United Nations. The observance will be held annually on November 16 and is aimed at raising awareness of the diet’s health, cultural, and environmental benefits worldwide. That broader mission aligns with the study’s findings, he said.
“We’re connecting centuries-old dietary traditions with cutting-edge molecular biology,” Vicinanza said. “It supports the idea that healthy eating patterns with little to no ultra-processed foods reflect how humans have eaten over long periods and may create conditions to which mitochondria—ancient cellular organelles—are likely adapted.”
Toward Precision Nutrition and Healthy Aging
While the study was relatively small and observational, the findings point to a new frontier in “precision nutrition,” where biomarkers like mitochondrial microproteins could help tailor diets to optimize health and longevity.
Future research will explore whether dietary interventions can directly increase levels of humanin, SHMOOSE and related peptides and whether those changes translate into reduced disease risk.
“Our goal is to move from observing associations to understanding causality,” Vicinanza said. “If we can harness these pathways, we may be able to design nutritional strategies that promote healthy aging at the molecular level.”
—
About the Study
The study, “Mediterranean diet adherence is associated with mitochondrial microproteins Humanin and SHMOOSE; potential role of the Humanin–Nox2 interaction in cardioprotection,” was published March 9, 2026 inFrontiers in Nutrition. Coauthors included Junxiang Wan and Kelvin Yen of the USC Leonard Davis School and Vittoria Cammisotto, Francesco Violi and Pasquale Pignatelli of Sapienza University of Rome.
The work was funded by the USC Daryl and Irwin Simon Nutrition for Alzheimer’s Disease Prevention Research Fund (to Vicinanza), the Hanson-Thorell Family Research Award (to Vicinanza), National Institutes of Health grant P30AG094848 (to Cohen) and PRIN 2022 grant 000031_23_PP_PIGNATELLI_PRIN_2022-B53D23021240006 (to Pignatelli).
