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巨噬细胞自噬依赖性的M2极化介导了经间充质干细胞(ADSC)处理后的培养基对急性肺损伤的保护作用
《Stem Cell Research & Therapy》:Macrophage autophagy-dependent M2 polarization mediates the protective effect of ADSC-conditioned medium against acute lung injury
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年04月30日 来源:Stem Cell Research & Therapy 7.3
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摘要背景脂肪来源的间充质干细胞条件培养基(ADSC-CM)作为一种无细胞治疗策略,在急性肺损伤(ALI)的治疗中显示出巨大潜力。ADSC-CM的抗炎作用与其调节肺泡巨噬细胞极化的能力密切相关。此外,巨噬细胞中的自噬过程也被认为与这种极化调节有关。然而,ADSC-CM如何具体协调自
脂肪来源的间充质干细胞条件培养基(ADSC-CM)作为一种无细胞治疗策略,在急性肺损伤(ALI)的治疗中显示出巨大潜力。ADSC-CM的抗炎作用与其调节肺泡巨噬细胞极化的能力密切相关。此外,巨噬细胞中的自噬过程也被认为与这种极化调节有关。然而,ADSC-CM如何具体协调自噬过程以引导巨噬细胞极化,其机制尚未完全明了,亟需进一步研究。
我们建立了LPS诱导的急性肺损伤大鼠模型,以评估ADSC-CM的改善效果。同时,还利用NR8383肺泡巨噬细胞建立了体外模型来探究其作用机制。研究采用了包括ELISA、流式细胞术、免疫组化、Western blot和RT-qPCR在内的多种技术进行分析。
体内实验表明,ADSC-CM治疗显著减轻了LPS引起的肺炎。体外实验显示,ADSC-CM增强了NR8383细胞中的自噬活性,有效抑制了LPS诱导的M1型促炎表型,并促进了M2型抗炎表型的形成。这种有益的巨噬细胞极化依赖于自噬过程,因为当自噬被抑制时,这种极化效应显著减弱。机制研究表明,ADSC-CM介导的自噬过程调节了STAT1/STAT6信号通路,并影响了HIF-1α的表达。
我们的研究结果表明,ADSC-CM通过作用于肺泡巨噬细胞来缓解急性肺损伤。其保护机制在于增强自噬活性,从而通过调节STAT1/STAT6和HIF-1α通路促进巨噬细胞向M2型极化。这项研究揭示了ADSC-CM依赖自噬的免疫调节作用,突显了其作为治疗急性肺损伤的无细胞治疗策略的潜力。

脂肪来源的间充质干细胞条件培养基(ADSC-CM)作为一种无细胞治疗策略,在急性肺损伤(ALI)的治疗中显示出巨大潜力。ADSC-CM的抗炎作用与其调节肺泡巨噬细胞极化的能力密切相关。此外,巨噬细胞中的自噬过程也被认为与这种极化调节有关。然而,ADSC-CM如何具体协调自噬过程以引导巨噬细胞极化,其机制尚未完全明了,亟需进一步研究。
我们建立了LPS诱导的急性肺损伤大鼠模型,以评估ADSC-CM的改善效果。同时,还利用NR8383肺泡巨噬细胞建立了体外模型来探究其作用机制。研究采用了包括ELISA、流式细胞术、免疫组化、Western blot和RT-qPCR在内的多种技术进行分析。
体内实验表明,ADSC-CM治疗显著减轻了LPS引起的肺炎。体外实验显示,ADSC-CM增强了NR8383细胞中的自噬活性,有效抑制了LPS诱导的M1型促炎表型,并促进了M2型抗炎表型的形成。这种有益的巨噬细胞极化依赖于自噬过程,因为当自噬被抑制时,这种极化效应显著减弱。机制研究表明,ADSC-CM介导的自噬过程调节了STAT1/STAT6信号通路,并影响了HIF-1α的表达。
我们的研究结果表明,ADSC-CM通过作用于肺泡巨噬细胞来缓解急性肺损伤。其保护机制在于增强自噬活性,从而通过调节STAT1/STAT6和HIF-1α通路促进巨噬细胞向M2型极化。这项研究揭示了ADSC-CM依赖自噬的免疫调节作用,突显了其作为治疗急性肺损伤的无细胞治疗策略的潜力。
