对阿mentoflavone对HUVECs中TNF-α诱导的内皮细胞激活效应的初步研究

《BMC Pharmacology and Toxicology》：A preliminary investigation of the effects of amentoflavone on TNF-α-induced endothelial activation in HUVECs

　　

摘要

背景

内皮功能障碍表现为细胞因子释放和黏附分子上调，是动脉粥样硬化形成的主要驱动因素。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可激活NF-κB信号通路，并增加内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1、IL-6和IL-8的表达。本研究旨在探讨阿mentoflavone（AMF）是否能够调节TNF-α诱导的人内皮细胞炎症和黏附相关反应，从而支持其缓解早期血管功能障碍的潜力。

方法

在存在或不存在AMF的情况下，用人脐静脉内皮细胞（HUVECs）刺激TNF-α（10 ng/mL）。设计了六个实验组，以确定AMF对炎症的预防、同时治疗和后期治疗的影响。通过qRT-PCR测定IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的相对mRNA水平，而蛋白质水平则通过ELISA进行检测。

结果

TNF-α显著增加了IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1和NF-κB在mRNA和蛋白质水平上的表达。单独使用AMF并未引发任何炎症反应，但显著减弱了TNF-α诱导的细胞因子和黏附分子上调。与仅使用TNF-α的细胞相比，同时使用AMF或依次使用AMF都能减少炎症反应。预防性使用AMF表现出最大的抑制效果，表明其具有增强的预防潜力。AMF通过下调NF-κB信号通路并减少IL-6、IL-8、ICAM-1和VCAM-1的表达，有效抑制了TNF-α介导的内皮激活。

结论

这些发现表明，AMF可能是一种有前景的体外预防候选物质，可用于对抗TNF-α诱导的内皮激活，需要在更多实验模型中进行进一步验证。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。

背景

内皮功能障碍表现为细胞因子释放和黏附分子上调，是动脉粥样硬化形成的主要驱动因素。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可激活NF-κB信号通路，并增加内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1、IL-6和IL-8的表达。本研究旨在探讨阿mentoflavone（AMF）是否能够调节TNF-α诱导的人内皮细胞炎症和黏附相关反应，从而支持其缓解早期血管功能障碍的潜力。

方法

在存在或不存在AMF的情况下，用人脐静脉内皮细胞（HUVECs）刺激TNF-α（10 ng/mL）。设计了六个实验组，以确定AMF对炎症的预防、同时治疗和后期治疗的影响。通过qRT-PCR测定IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的相对mRNA水平，而蛋白质水平则通过ELISA进行检测。

结果

TNF-α显著增加了IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1和NF-κB在mRNA和蛋白质水平上的表达。单独使用AMF并未引发任何炎症反应，但显著减弱了TNF-α诱导的细胞因子和黏附分子上调。同时使用AMF或依次使用AMF都能减少炎症反应。与仅使用TNF-α的细胞相比，预防性使用AMF表现出最大的抑制效果，表明其具有增强的预防潜力。AMF通过下调NF-κB信号通路并减少IL-6、IL-8、ICAM-1和VCAM-1的表达，有效抑制了TNF-α介导的内皮激活。

结论

这些发现表明，AMF可能是一种有前景的体外预防候选物质，可用于对抗TNF-α诱导的内皮激活，需要在更多实验模型中进行进一步验证。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。