多组学分析表明，淀粉代谢的重编程是猕猴桃在储存过程中品质下降和易腐烂的关键因素

《Postharvest Biology and Technology》：Multi-omic analysis identifies starch metabolic reprogramming as a key determinant of kiwifruit quality loss and decay susceptibility during storage

【字体：大中小】 时间：2026年05月02日 来源：Postharvest Biology and Technology 6.8

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中国贵州省贵阳市贵州大学农学院植物病理学系，邮编550025

摘要

采后软腐病主要由Botryosphaeria dothidea引起，给猕猴桃造成了巨大的经济损失。然而，疾病进展过程中多糖代谢的分子机制仍不清楚。在本研究中，我们结合了生理评估、多组学分析和微生物组分析，研究了在25℃和4℃下储存的猕猴桃中淀粉和细胞壁多糖的动态变化。正如预期的那样，低温储存显著降低了腐烂发生率（25℃时为3.27%，而4℃时为95.2%），并通过减缓淀粉降解和减少可溶性糖的积累保持了果实的硬度。转录组学和代谢组学分析显示，淀粉和蔗糖代谢是在储存过程中受到最显著影响的途径，在腐烂的果实中发生了快速的淀粉向糖的转化。真菌微生物组测序表明，温度变化导致了微生物群落组成的变化，在25℃的腐烂果实中B. dothidea的相对丰度达到了95.9%。相比之下，低温储存保持了更加多样化和抑制性的内生菌群。多组学调控网络分析确定淀粉代谢是连接宿主多糖降解、真菌增殖和疾病严重程度的核心枢纽。功能实验证实，宿主产生的糖类（葡萄糖、蔗糖和海藻糖）显著促进了B. dothidea菌丝的生长和病斑扩展，形成了一个自我强化的反馈循环，其中淀粉降解推动了病原性的发展。我们的研究结果表明，淀粉多糖代谢调控了宿主衰老与真菌致病性之间的温度依赖性相互作用，为通过调节多糖降解来控制采后腐烂提供了生化靶点。

引言

猕猴桃因其丰富的营养成分和独特的风味而受到消费者的青睐。不幸的是，在储存、运输、销售和保质期内，猕猴桃的采后真菌病害变得越来越普遍，导致了显著的经济损失（Dai等人，2022年）。由多种真菌引起的软腐病是猕猴桃的主要采后病害之一，造成了严重的经济损失（Tian等人，2023年）。软腐病最初出现在果实的果柄端或中部，在严重情况下会蔓延到整个果实。果实内部组织变得水浸状，失去完整性，并散发出酸味（Wang等人，2021年）。先前的研究表明，导致软腐病的主要病原体包括Botryosphaeria dothidea（Duan等人，2022年）、Pestalotiopsis microspora（Deng等人，2024年）、Diaporthe actinidiae（Hur等人，2005年）、Diaporthe（Phomopsis）phragmitis（Wang等人，2021年）和Alternaria alternata（Li等人，2021年）。软腐病也可能是多种病原体共同作用的结果。因此，分析猕猴桃的微生物组有助于识别不同病原体的存在和丰度（Hao等人，2025年；Huang等人，2023年；Liao等人，2024年；Sui等人，2021年；Xie等人，2021年；Zhao等人，2023年）。在本研究中，我们分析了健康和患病猕猴桃果肉组织中的微生物群落，以了解导致‘Hongyang’猕猴桃软腐病的主要病原体。

果实的采后成熟是一个涉及多种生理和生化机制的复杂过程，但总体而言，低温可以减缓成熟过程（Chai等人，2024年）。然而，低温与常温条件下具体受影响的代谢途径尚未得到全面记录。在这方面，非靶向代谢组学技术可以通过无偏分析样品来解决这一问题。代谢组学可以用来识别在不同温度条件下差异表达的代谢物，以及哪些代谢物在特定途径中富集，从而提供用于识别不同温度下成熟过程的生化调控的数据。非靶向代谢组学技术已被用于分析多种水果中的代谢物，包括猕猴桃（Bi等人，2023年）、葡萄（Jadhav等人，2020年）和橙子（Pan等人，2014年）。将代谢组学与转录组学分析相结合，可以更精确地识别关键调控基因。事实上，许多研究利用代谢组学和转录组学数据的综合分析来研究水果对各种采后处理和病原体的响应（Cheng等人，2023年；Xu等人，2022年；Yang等人，2024b年；Zhang等人，2020年）。

果实的高营养含量为微生物（如软腐病病原体）提供了理想的环境（Chahrazade等人，2020年）。这些微生物病原体利用来自宿主组织的营养物质生存和繁殖（Huis in 't Veld等人，1996年）。在这方面，成熟的果实比未成熟的果实更容易受到病原菌的侵袭。成熟过程带来的易感性增加可以归因于角质层和细胞壁等物理屏障的破坏。同时，抗菌性的次级代谢物（如酚类和硫化合物）也会降解和减少。值得注意的是，果实组织在成熟过程中积累的营养物质，特别是糖类，为病原真菌和细菌的繁殖提供了支持（Li等人，2024年）。宿主组织中的碳源类型对采后病原体的生长有重大影响。碳源包括单糖（如葡萄糖、果糖、半乳糖和甘露糖）、多糖（如淀粉、纤维素、半纤维素和木聚糖）、有机酸、酒精和其他有机化合物。其中，单糖是最常被真菌用于生长和代谢的碳源（Battaglia等人，2011年）。不同类型的碳源可以通过调节菌丝代谢途径、酶活性和基因表达来显著影响菌丝生长速率、形态特征和代谢产物的合成。例如，对包括乳糖、果糖、葡萄糖和蔗糖在内的碳源的评估表明，果糖和葡萄糖是促进Ganoderma boninense菌丝生长的最佳碳源（Peng等人，2019年）。在本研究中，我们确定了导致‘Hongyang’猕猴桃采后软腐病的主要病原体，并评估了成熟果实中主要碳源对该病原体生长的影响。我们假设，由于成熟过程中发生的生理和代谢变化，栖息在猕猴桃中的真菌群落组成发生了变化，这一过程受到环境温度的调控。我们进一步预期，随着果实腐烂的进展，微生物群落中核心病原体的丰度会增加，且病原体的增殖将依赖于储存温度。

我们的研究结果表明，坏死性病原体B. dothidea利用温度调控的宿主蔗糖分解途径来激活一个自我强化的致病循环。通过整合多组学分析结果、控制的病原体挑战试验和动态微生物组分析，我们能够绘制出驱动腐烂加剧的宿主代谢热重编程图谱，识别控制腐烂进展的微生物组合，量化B. dothidea毒力对宿主来源的己糖流的依赖性，并构建了一个病原体诱导的代谢失调调节组织降解的机制模型。我们的研究展示了温度如何破坏宿主代谢与病原体之间的相互作用并促进腐烂的发展。我们的发现为改变猕猴桃的腐烂周期和进展提供了一种潜在的新策略。

节选

植物材料和实验设计

本研究使用了‘Actinidia chinensis’ cv. Hongyang猕猴桃。果实于2024年8月25日在中国四川省蒲江县江冲村的一个果园中成熟时收获（东经103°19'–103°41'，北纬30°05'–30°21'）。选择了720个大小均匀且无物理损伤或病害症状的果实，并在收获后5小时内运送到实验室。然后通过将果实浸入75%（v/v）的消毒液中对其进行表面灭菌。

猕猴桃在软腐病发展过程中的生理变化

收获的果实被分为两组，分别储存在4℃和25℃下，每组在储存的第0天、第3天、第6天、第9天和第12天进行采样（图1A）。与储存在25℃下的果实相比，低温储存（4℃）显著降低了腐烂发生率。在25℃的常温储存条件下，果实腐烂在储存3天后开始显现。症状包括猕猴桃表面变褐和出现明显的水浸状病斑。

讨论

一旦果实和蔬菜被收获，它们会由于特定的遗传编程继续成熟和衰老，这会调节其代谢过程。这一自然过程导致果实质量下降，并在储存期间更容易腐烂。我们使用腐烂发生率和硬度来评估储存在常温（25℃）和低温（4℃）下的猕猴桃的质量。还使用了多种组学分析来表征猕猴桃在成熟过程中基因表达和代谢物丰度的变化。

结论

本研究通过整合多组学和功能性生理数据发现，温度驱动的淀粉降解触发了一个自我强化的腐烂循环。具体来说，宿主中的淀粉向糖的转化为内生微生物提供了碳资源，导致B. dothidea的增殖，而这种病原体的优势进一步扰乱了多糖代谢，加速了组织分解，从而促进了更多的病原体增殖。低温储存（4℃）

CRediT作者贡献声明

Danfeng Zhang：研究、数据分析、数据管理。Jinsong Leng：撰写——初稿、方法学设计、数据管理。Jia Liu：撰写——审稿与编辑、资金筹集。Mengping Huang：撰写——初稿、方法学设计、研究、数据管理。Yong Wang：撰写——审稿与编辑、资金筹集、数据分析。Ke Huang：撰写——审稿与编辑、软件应用、数据分析。Yi Tu：方法学设计、数据分析。Michael

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的财务利益或个人关系可能影响本文所述的工作。

致谢

本工作得到了国家自然科学基金（编号32272387）、重庆文化艺术大学研究生研究创新项目（编号CUAS-GSK2024008）、中国学科引进人才计划（111计划，编号D20023）、贵州大学研究与创新团队项目（编号[2024]05）以及

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引言

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植物材料和实验设计

猕猴桃在软腐病发展过程中的生理变化

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