苏云金芽孢杆菌是如何杀死其昆虫宿主的

《Journal of Invertebrate Pathology》：How Bacillus thuringiensis kills its insect host

　　

尼尔·克里克莫尔（Neil Crickmore）|亚历杭德拉·布拉沃（Alejandra Bravo）|大卫·赫克尔（David Heckel）|帕特里夏·埃尔南德斯-马丁内斯（Patricia Hernández-Martínez）|克里斯蒂娜·尼尔森-勒鲁（Christina Nielsen-LeRoux）|马里奥·索贝隆（Mario Soberon）

英国苏塞克斯大学生命科学学院

摘要

作为生物杀虫剂，Bacillus thuringiensis（Bt）及其产生的杀虫蛋白以及其他细菌产生的杀虫蛋白在商业上取得了巨大成功。尽管其作用机制早已被人们理解，但目前的相关文献往往显得结论不明确，甚至存在矛盾。为澄清这些问题，在2025年无脊椎动物病理学会年会上举行了一场研讨会，讨论了多个相关主题，旨在达成共识。以下是该研讨会得出的结论摘要。本文并非对该主题的全面综述，而是一种简明概述，可供参与害虫管理的各方参考，以了解当前的研究进展。

部分摘要

Bt孢子可在昆虫肠道内萌发

Bt产生的杀虫蛋白主要以结晶形式存在于孢子形成细胞内。显然，在营养物质有限的情况下，细菌仍需消耗大量能量来生成这些大晶体——而这正是孢子形成的触发因素。这样做的益处很简单：被昆虫摄入的晶体可以使其失去活动能力，并为孢子的萌发和后续繁殖提供养分。

Bt产生多种杀虫蛋白，这些蛋白被分为不同的结构类型（Crickmore等人，2021年）。其中许多蛋白属于孔洞形成毒素，但也有一些通过其他机制发挥作用。目前的研究主要集中在Cry蛋白上；虽然下面描述的特征可能也适用于其他Bt孔洞形成杀虫蛋白（如Tpp和Mpp），但可能不适用于其他结构类型的蛋白。

早期实验结果表明，Cry蛋白的I结构域最有可能插入膜中形成孔洞，尽管也有报告称整个蛋白都会嵌入膜中（Loseva等人，2001年；Nair和Dean，2008年）。早期提出了多种孔洞形成模型，如“折刀模型”和“伞模型”（Hodgman和Ellar，1990年；Knowles，1994年），这些模型都强调了α-螺旋4在孔洞形成中的作用。

虽然大多数Bt杀虫蛋白的主要作用机制是形成孔洞，但孔洞形成后的具体过程仍不明确。电生理实验表明，在缺乏受体的平面脂质双层膜中，Cry1Ca仍能形成直径为1.0–1.3纳米的孔洞，足以让水、金属离子和简单糖类等大分子通过（Peyronnet等人，2002年）。

除了Cyt蛋白可以直接与膜脂质相互作用外，普遍认为Bt杀虫蛋白的孔洞形成首先需要与细胞表面分子结合。虽然Cry和其他蛋白能在黑色脂质膜中直接形成孔洞（Peyronnet等人，2002年），但在存在功能性受体的情况下，这一过程会显著增强（Schwartz等人，1997年）。目前已鉴定出许多细胞表面分子作为受体。

虽然杀虫蛋白与受体的结合有助于孔洞形成，但这一过程中的许多细节仍不甚清楚。大量数据表明，蛋白与受体的初始结合是可逆的，但最终有一部分结合变为不可逆的；最初有人认为这是由于蛋白插入膜所致（Liang等人，1995年）。然而，最新研究观察到不可逆结合的现象更为普遍。

如前文所述，Vip3蛋白的作用机制与Cry蛋白不同，这引发了一些疑问：作为一种分泌蛋白，它在致病过程中何时产生？在昆虫体内的哪个部位起作用？它是在宿主细胞内部起作用吗？最新研究表明，Vip3Aa通过囊泡从细菌细胞中释放（Zhang等人，2022年），但在特定环境条件下也可能留在母细胞内（Wang等人，

在所有科学领域，人们对明显可观察和可重复现象背后的机制始终进行深入研究。虽然Bt及其杀虫蛋白对各种无脊椎动物的毒性毋庸置疑，但其背后的精确分子过程仍在研究中。本文试图总结当前的研究观点。所提出的观点和模型不应被视为绝对事实，而应作为参考依据。

尼尔·克里克莫尔（Neil Crickmore）：撰写 – 审稿与编辑，撰写 – 初稿，项目管理，数据管理，概念构思。亚历杭德拉·布拉沃（Alejandra Bravo）：撰写 – 审稿与编辑，数据管理。大卫·赫克尔（David Heckel）：撰写 – 审稿与编辑，数据管理。帕特里夏·埃尔南德斯-马丁内斯（Patricia Hernández-Martínez）：撰写 – 审稿与编辑，数据管理。克里斯蒂娜·尼尔森-勒鲁（Christina Nielsen-LeRoux）：撰写 – 审稿与编辑，数据管理。马里奥·索贝隆（Mario Soberon）：撰写 – 审稿与编辑，数据管理。

作者声明没有已知的财务利益冲突或个人关系可能影响本文的研究结果。