微塑料通过瘤胃微生物群-肠道-肝脏轴途径引发牛的肝脏炎症

《Microbiome》：Microplastics induce liver inflammation in cattle through the rumen microbiota-gut-liver axis

　　

摘要

背景

微塑料（MP）污染在畜牧业环境中普遍存在。接触微塑料会损害胃肠道屏障，改变肠道微生物群的结构和代谢，进而导致器官损伤。微塑料不仅阻碍养牛业的发展，还会进入食物链，带来潜在风险。聚乙烯（PE）是一种常见于反刍动物饲料中的微塑料，但其对牛的具体影响尚未得到研究。本研究以小牛为动物模型，探讨了微塑料如何通过瘤胃微生物群-肠道-肝脏轴途径引发毒性反应。

结果

接触微塑料会抑制牛的体重增长和肝脏发育，改变肝脏组织病理，增加血液中的脂多糖（LPS）水平，并引发全身性炎症反应，表明肝脏是主要受影响的器官。炎症与瘤胃微生物群和代谢产物的失衡密切相关。微塑料还会破坏瘤胃、空肠和结肠的屏障完整性。其潜在机制在于微塑料改变了瘤胃微生物的组成，进而引发代谢紊乱，激活LPS合成途径，并抑制空肠和结肠的紧密连接蛋白表达。虽然微塑料不会对肌肉组织造成明显的结构损伤，但它们会扰乱脂质稳态和营养组成，从而促进促炎性LPS在肌肉组织中的沉积。瘤胃液代谢组学分析显示，差异代谢物主要集中在ATP结合盒转运蛋白（ABC）通路中，其中4-氟-3-苯氧基苯甲酸和异戊酰谷氨酸与LPS、IL-6、TNF-α和IL-1β的水平显著相关。值得注意的是，血液和肝脏中TNF-α和LPS的同时升高，以及血液代谢组学的改变，表明微塑料通过扰乱瘤胃微生物群-肠道-肝脏轴途径引发肝脏损伤。转录组学分析显示，肝脏炎症损伤与NF-κB的激活密切相关。进一步的机制分析支持了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的关键作用。

结论

微塑料通过扰乱瘤胃微生物群-肠道-肝脏轴途径损害牛的肝脏功能。这一过程涉及瘤胃菌群和肠道屏障的失衡，导致LPS进入血液，最终引起肝脏损伤。

视频摘要