综述：噪音、空气污染暴露与注意力缺陷/多动障碍：一项荟萃分析

《Frontiers in Psychiatry》：Noise, air pollution exposure and attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis

　　**摘要**

**目的：** 本荟萃分析评估了噪声暴露、空气污染物与儿童注意力缺陷/多动障碍（ADHD）之间的关联，旨在为未来的预防策略提供依据。

**方法：** 系统地从CNKI、万方数据、PubMed、Web of Science、Embase和Cochrane图书馆中检索了相关研究，覆盖了从数据库建立至今至2025年11月的出版物。使用Cochran’s Q检验和I2统计量来评估异质性。进行了亚组分析、元回归和敏感性分析以验证研究结果的稳定性。

**结果：** 噪声暴露与ADHD风险略有增加相关（比值比[OR] = 1.03，95%置信区间[CI]：1.01–1.05），其中儿童期暴露的关联更为显著，而孕期的暴露则没有显示出显著影响。鉴于效应量较小，这一发现应谨慎解读。颗粒物（PM2.5和PM10）与ADHD在连续暴露模型中显著相关——PM2.5（OR = 1.32，95% CI: 1.16–1.50）和PM10（OR = 1.47，95% CI: 1.15–1.87）。在二分模型中，PM2.5没有显著效果，而PM10仍呈正相关（OR = 1.58，95% CI: 1.11–2.26）。高浓度二氧化氮（NO2）暴露也与ADHD风险略有增加相关（OR = 1.11，95% CI: 1.02–1.20），而氮氧化物（NOx）、臭氧（O3）和二氧化硫（SO2）则没有显示出显著关联。

**结论：** 噪声及几种空气污染物（PM2.5、PM10和NO2）与ADHD风险增加显著相关，尤其是在儿童期暴露时。其他污染物（包括O3和SO2）未显示出显著影响。这些结果表明环境噪声和几种空气污染物可能与ADHD有关；然而，某些观察到的关联（尤其是噪声和NO2）的效应量较小，应谨慎解读。这些结果反映了观察性关联，并非强烈或因果关系的证据，而对某些污染物的证据仍然有限或不确定。需要进一步的研究来明确特定污染物的关联及其暴露时间的作用。

**系统评价注册信息：**
https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/view/CRD42024593274（标识符CRD42024593274）；
https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/view/CRD42025632899（标识符CRD42025632899.1）

**引言：**
注意力缺陷/多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，其特征是持续的注意力控制缺陷、冲动性增强和明显的多动行为（1, 2）。近年来，其全球负担显著增加。2007年发布的一项元回归估计全球患病率为5.29%（3），而一项基于61项横断面研究的最新综合分析显示，学龄前和学龄儿童的患病率为7.6%，青少年为5.6%（4）。尽管遗传易感性在ADHD发病中起重要作用，但越来越多的研究也强调了环境暴露的潜在影响（5–7）。
快速的城市扩张加剧了多种环境压力因素，包括环境噪声和空气污染（8, 9）。长期暴露于环境噪声与儿童的外化行为（尤其是多动行为）有关（10–12）。怀孕或早期生活中暴露于空气污染物也可能干扰神经发育，并与认知和行为问题相关（13, 14）。由于噪声和空气污染经常同时存在——尤其是在城市交通环境中——儿童常常同时暴露于多种环境压力因素，这些因素可能影响注意力调节、情绪控制和行为发展。
尽管将环境暴露与ADHD联系起来的生物学机制尚未完全明了，但已提出了几种假设。环境噪声可能导致慢性应激反应、睡眠障碍和认知恢复受损，而空气污染物可能通过氧化应激、系统性和神经炎症、血脑屏障破坏以及神经元信号改变等途径影响神经发育。这些机制仍在研究中，但它们提供了环境暴露与ADHD相关结果之间可能的生物学途径。
尽管人们对ADHD的环境决定因素越来越感兴趣，但现有的综述文献仍然零散。以往的系统评价通常只关注单一暴露领域（如空气污染）、特定污染物（如PM2.5）或有限的发育时期（如怀孕或幼儿期）。相对较少的证据综合研究同时考虑了环境噪声和空气污染，尽管这些暴露在城市环境中经常同时发生。因此，目前尚不清楚不同类型暴露的证据强度是否可比，不同暴露窗口下的关联是否有所不同，以及在不同地理环境中的结果是否一致。
在此背景下，本荟萃分析在三个方面扩展了早期证据：首先，它综合了环境噪声和多种主要空气污染物与ADHD之间的关联，允许更广泛的比较；其次，它明确考察了时间暴露窗口（特别是孕期与儿童期暴露），以评估发育时机是否会影响观察到的关联；第三，它基于来自不同国家和地区的研究，提供了更全面的地理范围的证据总结。

**注意：**
本荟萃分析纳入了来自不同国家和地区的多项研究，虽然环境噪声和空气污染经常同时发生，但并未直接评估它们的联合或交互效应。相反，噪声和空气污染物分别在单一分析框架内进行了评估，以便识别出证据相对一致的部分和仍有限或不确定的部分。由于各研究中ADHD的评估方式不同（最常用的是临床诊断或标准化评分量表），因此在本研究中考虑了结果确定性的差异。

**方法：**
2.1 文献搜索策略
本研究综合了两个预先注册的系统评价和荟萃分析的结果。噪声相关的评价注册在PROSPERO（CRD42024593274）；空气污染评价注册在PROSPERO（CRD42025632899）。在中国国家知识基础设施（CNKI）、万方数据、PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane图书馆中进行了全面的文献搜索，时间范围从数据库建立至今至2025年11月。搜索策略结合了与环境噪声、空气污染和ADHD相关的主题词和自由文本术语。
在初步数据库搜索过程中没有语言限制；然而，只有中文或英文信息足够用于筛选和数据提取的研究才被纳入最终评价。此外，还审查了相关评价和合格文章的参考文献列表以识别可能被遗漏的研究。
筛选分两个阶段进行：首先审查标题和摘要以排除明显不相关的记录；然后根据研究设计、暴露评估和结果定义对潜在符合条件的研究进行全文评估。所有检索到的记录均使用EndNote X9进行管理。

**2.2 包含和排除标准：**
2.2.1 包含标准
- 涉及18岁以下儿童或青少年的研究。
- 客观的环境暴露评估，包括通过声级计或地理信息系统（GIS）建模测量的道路交通、飞机或多源交通噪声，以及世界卫生组织认可的主要污染物的定量监测数据（如NO2、PM2.5和O3）。
- ADHD结果通过DSM-IV或DSM-5标准进行临床诊断，或通过家长、教师或临床医生完成的标准化评分量表或问卷进行评估。

2.2.2 排除标准
- 专注于成年人的研究（≥18岁）、实验动物研究或混合年龄样本（缺乏儿童特定数据）。
- 将噪声或空气污染视为主观感知测量而非客观环境暴露的研究，或将环境暴露仅作为控制变量的干预研究。
- 报告非特异性结果的研究，例如身体损伤（如肺功能下降）或其他非ADHD的精神健康结果。

**2.3 数据提取：**
根据研究目的制定了结构化的数据提取表格。两名训练有素的审查者独立提取数据并交叉核对结果。对于数据缺失的研究，通过联系作者或查阅临床试验注册库来获取额外信息。提取的变量包括作者姓名、发表年份、参与者特征、样本大小、暴露指标、ADHD诊断方法、噪声和污染物的类型和来源以及主要发现。ADHD结果评估方法进一步分为基于诊断和基于评分的类型，以便用于亚组分析和元回归。

**2.4 质量评估：**
本评价包括横断面研究和队列研究。横断面研究使用医疗保健研究与质量局（AHRQ）的标准进行评估，该标准包含11个方法学项目，满足标准得分为1分，否则得分为0分。总分数分为低质量（0–3分）、中等质量（4–7分）或高质量（8–11分）。队列研究使用Newcastle–Ottawa量表（NOS）进行评估，每项指标最多可得一分，共九分。得分≥7分表示方法学质量高。审查者之间的任何分歧通过讨论或第三评估者的咨询解决。

**2.5 统计分析：**
从纳入的研究中提取的效应估计包括风险比（HRs）、比值比（ORs）和相对风险（RRs）。为了提高研究之间的可比性，在汇总前对这些估计进行了协调，其中ORs被视为主要总结指标。当报告RRs或HRs时，它们在罕见结果假设下被视为ORs的近似值，并在对数尺度上进行汇总。这是合理的，因为ADHD在大多数来源人群中是相对罕见的结果，且报告的效应量通常较小。
当基线风险、累积发病率或人时信息不可用时，无法进行精确的效应量转换。因此，在协调暴露方向和尺度后，保留了发布的调整后RRs和HRs作为近似ORs。由于这些信息在研究中并不一致报告，因此没有进一步对人时进行校正。

**3.1 文献搜索结果：**
综合搜索共识别出来自CNKI（n=3）、万方数据（n=4）、PubMed（n=471）、Embase（n=803）、Web of Science（n=697）和Cochrane图书馆（n=55）的记录。去除558个重复项后，剩余1,475条唯一记录用于筛选。在标题和摘要审查过程中，1,274项研究因不符合PICOS框架而被排除，留下201篇文章进行全文评估。其中，176项因以下原因被排除：非人类研究（n=54）、会议摘要（n=3）、数据不足（n=5）、未指定具体结果（n=56）或缺乏相关暴露测量（n=58）。最终，29项研究符合最终纳入标准；其中25项通过数据库搜索确定，4项通过参考文献筛选确定。9项研究涉及噪声暴露，23项研究调查空气污染，3项研究同时评估了这两种暴露。每项分析都包括了同时评估这两种暴露的研究。完整的筛选过程和排除原因显示在PRISMA流程图中（图1）。

**3.2 纳入研究的基本特征：**
共纳入29项观察性研究。其中，9项（31.0%）关注噪声暴露，23项（79.3%）研究空气污染物，3项（10.3%）同时评估环境因素。
噪声相关研究包括102,638名参与者，大多数研究在欧洲进行（88.9%，8/9）。研究设计包括前瞻性队列研究（55.6%，5/9）和横断面分析（44.4%，4/9）。对于报告多个独立数据集的研究，优先提取调整了混杂变量的效应估计，以最大化可比性和方法学严谨性。
空气污染研究涉及来自亚洲（如中国、韩国）、欧洲（如西班牙、德国）和北美（美国、加拿大）的1,779,758名参与者。大多数研究采用的是队列设计（87.0%，20/23），其余的是横断面研究。暴露评估的设置各不相同：13.0%（3/23）在校园环境中监测污染情况，87.0%（20/23）评估居住环境中的暴露情况，4.3%（1/23）同时测量了家庭和学校环境。纳入研究的关键特征在表1中进行了总结。

表1
作者 地区 年份 设计类型 样本量 暴露类型 暴露评估地点 诊断方法

Zhou等人（22） 中国 2023 队列研究 35 O3 校园地址 规模基于

Choi等人（23） 韩国 2023 队列研究 32 SO2 家庭地址 规模基于

Liu等人（19） 中国 2023 横断面研究 16 PM2.5 家庭地址 规模基于

Li等人（20） 荷兰 2023 队列研究 24 噪音 O3 SO2 PM2.5 PM10 家庭地址 规模基于

Peterson等人（24） 美国 2022 队列研究 33 PM2.5 家庭地址 规模基于

Liu等人（25） 中国 2022 队列研究 26 SO2 NO2 O3 PM2.5 PM10 家庭地址 规模基于

Chang等人（26） 中国 2022 队列研究 42 PM2.5 家庭地址 规模基于

Fan等人（18） 中国 2022 队列研究 98 PM2.5 PM10 家庭地址 规模基于

Yuchi等人（27） 加拿大 2022 队列研究 28 噪音 PM2.5 家庭地址 规模基于

Essers等人（15） 西班牙 2022 队列研究 53 噪音 家庭地址 规模基于

Netherlands 74 噪音 规模基于

Maitre等人（28） 英格兰 法国 立陶宛 西班牙 挪威 希腊 2021 队列研究 13 PM2.5 校园地址 规模基于

Zijlema等人（21） 荷兰 2021 横断面研究 22 噪音 校园地址 规模基于

Thygesen等人（29） 丹麦 2020 队列研究 80 PM2.5 家庭地址 规模基于

Thygesen等人（29） 丹麦 2020 队列研究 80 PM2.5 NO2 O3 PM2.5 PM10 家庭地址 规模基于

Shih等人（30） 中国 2020 队列研究 16 PM10 NOx SO2 NO2 家庭地址 规模基于

Roberts等人（31） 英格兰 威尔士 2019 队列研究 28 PM2.5 家庭地址 规模基于

Oudin等人（32） 南方 2019 队列研究 48 NOx 家庭地址 规模基于

Markevych等人（33） 德国 2018 队列研究 66 PM10 NO2 家庭地址 规模基于

Alemany等人（34） 欧洲 2018 队列研究 28 PM2.5 校园地址 规模基于

Forns等人（35） 欧洲 2018 队列研究 29 PM10 NOX PM2.5 PM2.5 家庭地址 规模基于

Min和Min（36） 韩国 2017 队列研究 42 PM2.5 家庭地址 规模基于

Fuertes等人（37） 德国 2016 队列研究 47 NO2 PM10 PM2.5 家庭地址 规模基于

Forns等人（38） 西班牙 2016 横断面研究 2,897 噪音 NO2 校园地址 规模基于

Hjortebjerg等人（39） 丹麦 2016 队列研究 46 94 噪音 家庭地址 规模基于

Gong等人（40） 瑞典 2014 队列研究 34 PM10 NOx 家庭地址 规模基于

Tiesler等人（41） 德国 2013 队列研究 87 噪音 家庭地址 规模基于

Crombie等人（42） 欧洲 2011 横断面研究 19 噪音 校园地址 规模基于

Siddique等人（43） 印度 2011 横断面研究 18 PM10 家庭地址 规模基于

Morales等人（44） 西班牙 2009 队列研究 39 NO2 家庭地址 规模基于

Stansfeld等人（45） 欧洲 2009 横断面研究 28 噪音 家庭地址 规模基于

3.3 纳入研究的质量评估
共有29篇文章使用了AHRQ和NOS对质量进行了评估，涵盖了横断面研究（7篇）和队列研究（22篇）。具体的评分结果见补充表S1和S2。

3.4 噪音暴露与ADHD之间的关联
这项分析最终包括了来自9项研究的14个独立效应估计值。合并分析显示，噪音暴露与ADHD之间的总体OR为1.03（95% CI：1.01–1.05）（见图2）。在纳入的研究中，噪音暴露是使用特定于研究的dB指标（例如，dB(A)或Lden）进行评估的，一些连续性估计是使用特定于研究的暴露增量（如IQR增加）进行建模的；因此，合并估计值是作为一个总体总结效应呈现，而不是针对单一标准化增量的。尽管这种合并关联在统计上是显著的，但其幅度较小，应该在考虑其有限的个体水平临床影响及其潜在的人群水平相关性的基础上进行解读。鉴于合并OR非常接近零值，这一发现仅表明在个体水平上存在弱关联，可能部分反映了大型累积样本量、研究方法之间的差异、残留混杂因素或偶然性的影响。

图2 噪音暴露与ADHD之间的关联

根据暴露评估地点（家庭地址 vs. 校园地址）、暴露时间窗口（产前 vs. 儿童期）和诊断方法（基于量表 vs. 基于诊断）进行了亚组分析。对于校园地址暴露评估、儿童期暴露和基于诊断的结果，观察到了更强的合并关联（见表2）。特别是，儿童期暴露与ADHD呈正相关，而产前暴露则没有。

表2 亚组
合并OR（95% CI） I2（%）
暴露地点 家庭地址 91.02（1.00-1.04） 0.004 65.0
校园地址 51.06（1.01-1.11） < 0.001 95.6
暴露时间窗口 产前 21.00（0.98-1.01） 0.630 0.00
儿童期 121.04（1.02-1.07） < 0.001 90.1
诊断方法 基于量表 111.03（1.01-1.05） < 0.001 90.5
基于诊断 31.05（1.01-1.09） 0.089 58.8

3.5 噪音暴露与ADHD关联的亚组分析
关于噪音暴露的单变量元回归分析见补充表S3。研究设计（β = 0.0175，P = 0.012）、暴露评估地点（β = 0.0132，P = 0.046）、暴露时间窗口（β = -0.0214，P = 0.015）和诊断方法（β = -0.0351，P = 0.008）与研究间的异质性显著相关。噪音类型显示出边际显著性（β = 0.0063，P = 0.052），而地区和出版年份则不是统计学上的显著预测因素。这些发现表明，噪音分析中的异质性部分与研究方法之间的差异有关，特别是研究设计、暴露特征、暴露时间和结果评估。

3.5.1 NO2
共来源于13项研究的17个独立效应估计值被纳入了NO2的分析。在随机效应模型下，方法A的合并OR为1.11（95% CI：1.02-1.20），而方法B的合并OR为1.44（95% CI：0.96-2.16）（见图3）。尽管方法A的估计在统计学上显著，但合并OR接近1.0，表明关联的幅度有限，不应被夸大。

图3 NO2暴露与ADHD之间的关联

亚组分析表明，异质性根据暴露时间窗口和诊断方法而变化。产前NO2暴露与ADHD没有显著关联（OR = 1.01，95% CI：0.94-1.09），而儿童期暴露显示出适度的正相关（OR = 1.12，95% CI：1.00-1.26）。按诊断方法分层也显示了不同的结果，基于诊断的研究通常产生比基于量表的研究更强的合并估计值（见表3）。

表3 亚组
合并OR（95% CI） I2（%）
方法A 13 1.11（1.02-1.20） < 0.001 96.2
暴露时间窗口 产前 3 1.01（0.94-1.09） 0.022 3.9
儿童期 9 1.12（1.00-1.26） < 0.001 97.1
产前和儿童期 11 1.38（1.13-1.70） –
诊断方法 基于量表 8 1.02（0.97-1.06） 0.001 1.3
基于诊断 5 1.21（1.03-1.42） < 0.001 96.2
方法B 4 1.44（0.96-2.16） < 0.001 99.3

方法A和方法B对于NO2与ADHD关联的比较见补充表S4。在检查的协变量中，诊断方法与研究间的异质性显著相关（β=-0.1539，P = 0.022）。暴露评估地点显示出边际相关性（β=-0.1455，P = 0.077），而地区、出版年份、研究设计和暴露时间窗口则不是统计学上的显著预测因素。这些发现表明，NO2分析中的异质性可能与研究方法之间的差异有关，特别是研究设计、暴露特征、暴露时间和结果评估。

3.5.2 NOx
分析中包括了4个与NOx暴露相关的独立效应估计值。合并分析表明，NOx暴露与ADHD之间没有统计学上的显著关联（OR = 1.04，95% CI：0.94-1.15）（见图4）。

表4 NOx暴露与ADHD关联的亚组分析

方法A和方法B的比较见补充表S4。方法A的 funnel plot 通常是对称的（见补充图S3），Egger的检验没有显示出显著的出版偏倚（P = 0.964）。尽管方法B的 funnel plot 显示出不对称性（见补充图S4），但Egger的检验没有显示出显著的出版偏倚（P = 0.405）。敏感性分析表明，顺序排除个别研究后，合并估计值保持稳定，支持了结果的稳健性。

3.5.3 PM10
共包括了来自十篇文章的十四项独立研究。方法A的合并OR为1.47（95% CI：1.15-1.87）。方法B产生的效应估计值相似（OR = 1.58，95% CI：1.11-2.26），进一步支持了较高的PM10浓度与ADHD风险之间的潜在关系（见图5）。

图5 PM10暴露与ADHD之间的关联

亚组分析显示，产前PM10暴露与ADHD没有显著关联，而儿童期暴露显示出强的正相关（OR = 2.47，95% CI：1.07-5.72）。使用临床诊断的研究显示出更强的关联（OR = 2.13，95% CI：1.66-6.88）。对于方法B，诊断亚组显示出显著效应（OR = 2.39，95% CI：1.33-4.31），这表明诊断标准可能存在不一致性（见表5）。一些个别研究报告的效应估计值明显高于其他研究，这可能是PM10分析中观察到的高异质性的原因之一。然而，留一法敏感性分析并未显著改变合并估计值，支持了结果的稳健性。

3.5.4 PM2.5
共包括了十二篇文章中的十五项独立研究。方法A的合并OR为1.32（95% CI：1.16-1.50，P < 0.05）。方法B的合并OR为1.29（95% CI：1.98-1.70，P = 0.069）（见图6）。

图6 PM2.5暴露与ADHD之间的关联

亚组分析表明，儿童期暴露与ADHD呈正相关（OR = 1.47，95% CI：1.17-1.86）。临床诊断研究显示更强的关联（OR = 1.43，95% CI：1.16-1.76），而评分量表研究也支持PM2.5作为ADHD的风险因素（OR = 1.24，95% CI：1.05-1.46）。方法B的诊断访谈显示出显著效应（OR = 2.39，95% CI：1.33-4.31，表5）。方法A和方法B的亚组分析分别显示了轻微的不对称性（见补充图S8和S9），但Egger的检验没有显示出显著的出版偏倚（P = 0.196和P = 0.104）。敏感性分析表明，顺序排除个别研究并未显著改变合并估计值，支持了结果的稳健性。

3.5.5 O3
共包括了三项关于O3的研究。方法A的合并OR为1.04（95% CI：0.98-1.10），表明O3暴露与ADHD之间没有统计学上的显著关联（见图7）。由于纳入的研究数量有限，这些结果应谨慎解读，最好视为不确定而不是明确的阴性结果。Funnel plot检查和Egger的检验（P = 0.850）在这一点上的可靠性有限，而留一法敏感性分析产生了一致的结果。

3.5.6 SO2
共包括了三项关于SO2的研究。合并OR为1.04（95% CI：0.98-1.09），表明SO2暴露与ADHD之间没有统计学上的显著关联（见图8）。因为只有两项研究提供了效应估计值，这些结果应谨慎解读。

表8 SO2暴露与ADHD关联的亚组分析

3.5.7 Heterogeneity and Subgroup Analyses
在多个合并分析中观察到了显著的异质性（见补充表S5）。总体I2值对于噪音、NO2、PM2.5相比之下，我们的分析允许更直接地比较不同的暴露类型和发展阶段，并提供了现有流行病学证据的更广泛的地理总结。总体而言，我们的研究结果表明，环境暴露与注意力缺陷多动障碍（ADHD）之间的关联并非在所有暴露领域或暴露时期内都是一致的。对于儿童时期的噪音暴露以及几种空气污染物（尤其是PM2.5、PM10和NO2），观察到了更为一致的正面关联。相比之下，关于产前噪音暴露以及O3、SO2和NOx等污染物的证据则较为有限或不一致。我们的发现并没有证明明确的因果关系，但支持这样的解释：某些环境暴露与儿童和青少年的ADHD有关，而对于其他 beberapa 类型的暴露，仍存在不确定性。这种区分对于理解当前的证据基础以及指导未来的研究（以进行更精确的暴露评估、更好地控制混杂因素和更仔细地研究敏感的发展阶段）非常重要。我们的研究进一步表明，环境污染，特别是环境噪音和细颗粒物空气污染物，与儿童期的ADHD有关。噪音暴露与ADHD之间存在一致的正面关联，特别是在学校环境中以及儿童时期的暴露中这种关联更为显著。较高浓度的NO2、PM10和PM2.5也与ADHD相关，尤其是在儿童时期的暴露中。相比之下，NOx、SO2和O3的关联较弱且不够明确。这些发现应谨慎解读，不应视为没有影响的绝对证据。有几个因素可能有助于解释这些结果为零或不稳定的现象。首先，某些研究环境中这些污染物的暴露范围可能相对较窄，限制了检测关联的能力。其次，不同研究之间在共污染物调整方面的差异可能影响了估计的效果，特别是因为这些污染物通常与其他交通或燃烧相关的暴露因素有关。第三，暴露评估模型在空间和时间分辨率上的显著差异可能引入了额外的暴露错误分类。此外，与ADHD相关结果最具相关性的毒理学途径可能因污染物而异，而关于O3、SO2和NOx的可用流行病学证据相对有限。由于这些污染物的一些研究数量较少，相应的汇总估计值更应该被视为探索性的或不确定的，而不是决定性的。因此，目前的发现应被视为不确定的，而不是没有关联的证据。大量的研究表明，噪音暴露与儿童的一系列行为障碍有关，包括注意力不集中和冲动行为。来自欧洲和美国队列的研究结果表明，交通相关和环境噪音可能与儿童的学习表现较差和持续注意力下降有关。生活在噪音较大环境中的儿童表现出更多的ADHD相关症状或行为困难。在当前的荟萃分析中，观察到噪音暴露与ADHD之间存在统计学上的显著关联。该分析还区分了不同的暴露时间和环境背景，提供了关于噪音暴露与ADHD相关关联如何随环境变化的更详细视图。同时，这一发现的实际重要性也应谨慎解释。观察到的噪音暴露关联在统计上是显著的，但幅度较小，这种程度的效应在个体层面上不应被视为临床上的决定性因素。重要的是，这种程度的效应估计（例如，比值比接近1.0-1.1）仅表明弱关联。如此小的相对效应可能对残余混杂因素、暴露错误分类、研究设计和结果确定方式的差异以及对汇总研究中大样本量的影响敏感。因此，在这种情况下，统计显著性不应被视为强烈或临床决定性关系的证据。这些发现的主要价值在于生成假设并为群体水平的环境研究提供信息，而不是支持强有力的个体层面风险预测或因果推断。此外，研究之间的显著异质性表明，这种关联的幅度在不同方法学和人群背景中存在很大差异。然而，由于环境噪音在许多城市环境中是常见且长期的暴露因素，即使风险相对较小，如果大量儿童受到暴露，其公共卫生意义仍然重要。此外，现有文献提出，长期暴露于空气污染物（如PM2.5和NO2）可能通过炎症反应和氧化应激等机制影响神经发育，这可能与ADHD相关结果有关。最近在中国进行的研究（特别是在空气质量严重问题的地区）报告了PM2.5和其他污染物浓度升高与多种不良结果之间的关联，包括认知障碍、情绪问题和行为困难。与将空气污染作为单一暴露因素的研究不同，这项荟萃分析结合了对多种污染物的亚组评估，以阐明暴露窗口和诊断方法如何影响观察到的ADHD关联。采用了两种分析策略：连续暴露模型（方法A）来量化暴露-反应梯度，以及分类模型（方法B）来比较高暴露组和低暴露组之间的关联。方法A使得对浓度相关风险梯度的解释更为细致；然而，所包含研究的观察性质排除了明确的因果推断。方法B通过突出与ADHD相关结果差异相关的潜在暴露阈值，提供了互补的视角。两种方法中关联的大致一致方向支持了研究结果的稳健性，而效应幅度的差异可能反映了暴露分类、研究间的异质性或可能的非线性反应模式。通过整合多个分析模型并综合来自不同人群、地理区域和污染物特征的数据，本研究识别了环境污染与ADHD之间的一致模式和显著的可变性。为了探究异质性，分析纳入了亚组评估、元回归和敏感性测试，从而对汇总结果进行了更细致的解释。亚组分析进一步表明，研究间的异质性部分是由暴露窗口、诊断方法、研究设计和暴露评估方法的差异驱动的。这些发现表明，在结合具有不同方法学特征的研究时，应谨慎解释汇总估计值。尽管总体总结估计仍具有信息价值，但亚组模式为理解研究间的变异性提供了重要背景。这项综述的发现支持噪音和空气污染暴露与ADHD之间的关联；然而，必须承认与研究质量和方法学变异性相关的几个限制。这些发现应被视为观察性关联，而不是直接因果关系的证据。鉴于一些汇总估计值的幅度较小、某些暴露的研究数量有限以及分析中观察到的显著异质性，这种区分尤为重要。相当大的异质性源于研究设计和暴露评估方法的差异。例如，Li YR（20）、Essers E（15）和Zijlema WL（21）都使用了等效的连续声级（Lden）作为噪音指标，但他们的分类方案存在显著差异。Zijlema WL将噪音分为三个类别（<50 dBA、50–60 dBA、>60 dBA），Essers E专门关注交通噪音，而Li YR考虑了更广泛的噪音来源。噪音暴露的高异质性很可能源于这些噪音分类的一致性不足。在方法B中对NO2、PM10和PM2.5的评估也存在类似的差异，其中不同的污染物分类可能影响了暴露和反应估计的精确性。因此，尽管研究结论总体上是稳健的，但不能完全排除个别研究的偏倚可能性。此外，研究方法论质量的差异可能影响了汇总结果的解释。暴露评估不精确、结果确定不标准化或混杂因素控制较弱的研究可能不成比例地增加了不确定性和异质性，在解释总体发现时应予以考虑。此外，由于大多数纳入的研究依赖于观察性设计，目前还不能做出明确的因果推断。暴露量化也带来了挑战。在几项研究中，报告的污染物浓度并未完全符合用于分析的相关暴露窗口。季节性波动、气象条件和当地环境特征进一步复杂化了真实暴露水平的估计。此外，关于儿童确切暴露地点和时间活动模式的信息不完整也可能降低了暴露评估的准确性。残余混杂也是一个重要问题。尽管许多纳入的研究考虑了主要协变量，但调整并未在各研究中保持一致，可能重要的因素（如父母的精神病理学、社会经济地位、室内环境暴露和共同暴露）可能并未得到充分考虑。此外，暴露和结果的错误分类也是可能的。基于居住地址、建模浓度或区域级指标的暴露估计可能无法完全反映个体层面的暴露情况，而ADHD的确定在不同研究中有所不同，可能受到诊断方法、症状量表或医疗保健获取方式的影响。在观察性研究中，也不能完全排除反向因果关系和相关选择过程。大多数先前的研究独立考察了噪音或空气污染，只有两项研究探讨了它们的联合效应。然而，在日常环境中，这些暴露往往同时发生，因此可能存在相互作用或协同影响。因此，未来的研究应考虑联合暴露模型，以更好地描述联合环境压力因素如何影响儿童的神经发育。另一个限制是，不同研究报告中使用的不同效应度量（比值比、相对风险比和风险比）需要进行协调以进行汇总。在缺乏一致报告的基线风险、累积发病率和人时数据的情况下，一些相对风险比和风险比是在罕见结果假设下作为近似比值比进行分析的，而不是使用精确公式转换的。尽管这种方法提高了研究间的可比性，但也可能引入了一些近似误差。总体而言，这项分析提供了噪音暴露和空气污染物暴露与ADHD之间关联的定量证据，并为后续研究提供了重要基础。未来的调查应优先考虑使用更严格的设计（包括特征明确的纵向队列研究、改进的暴露评估和更一致的混杂因素控制），以明确这些关联是否可能反映因果关系。噪音暴露与ADHD之间存在关联，特别是在学校环境和儿童时期的暴露中这种关联更为显著。NO2、PM10和PM2.5也与ADHD相关，尤其是在儿童时期的暴露中。然而，噪音和NO2的关联幅度较小，应谨慎解读，因为它们本身并不表明强烈的或因果关系。相比之下，NOx、O3和SO2的关联较弱，应被视为有限或不确定的，而不是完全无关联的。