《Allergy》：Ultra-Processed Food Consumption and Childhood Allergic Diseases: Increased Risk of Asthma Onset in the SENDO Project
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背景：虽然遗传易感性在哮喘及其他过敏性疾病中的作用已确立，但营养模式的贡献具有异质性，且既往多基于横断面研究，缺乏前瞻性队列证据。方法：研究人员分析了2015年1月至2024年6月期间纳入SENDO队列的1546名参与者数据。前瞻性招募4-5岁儿童，在基线及3
背景：虽然遗传易感性在哮喘及其他过敏性疾病中的作用已确立，但营养模式的贡献具有异质性，且既往多基于横断面研究，缺乏前瞻性队列证据。方法：研究人员分析了2015年1月至2024年6月期间纳入SENDO队列的1546名参与者数据。前瞻性招募4-5岁儿童，在基线及3年随访时评估超加工食品（UPF）摄入量。最终691名参与者根据UPF摄入量分为三等分位数（T1, T2, T3）。排除基线现患病例以确保纳入随访期间的新发病例。主要分析采用生存分析计算校正风险比（HR）及95%置信区间（CI）。结果：平均随访3.4年后，UPF摄入各三等分位数的哮喘校正风险分别为2.6%、9.9%和7.6%（趋势p值=0.03）。在完全校正的生存分析模型中，高UPF摄入组（T2+T3）儿童相比最低摄入组（T1），哮喘风险显著升高（HR 3.76; 95% CI 1.15–11.51, p=0.02），但在过敏性哮喘（AA）、特应性皮炎（AD）、气传过敏原致敏（AS）、食物过敏（FA）或特应质（Atopy）方面无显著差异。结论：较高的UPF摄入可能与学龄儿童发生哮喘的风险增加有关。
论文解读：超加工食品摄入对儿童哮喘发病风险的纵向研究
本研究由Galindo O等学者完成，发表于过敏学领域权威期刊《Allergy》。该研究针对日益严峻的儿童过敏性疾病负担，创新性地利用西班牙SENDO前瞻性队列，深入探讨了超加工食品（Ultra-processed food, UPF）摄入与儿童哮喘及过敏性疾病发病风险之间的因果关系，填补了该领域长期缺乏高质量纵向证据的空白。
研究背景与现状
在全球工业化国家，哮喘和特应性疾病的患病率持续攀升，尽管遗传因素已被证实为主要驱动力，但生活方式因素，特别是营养模式的作用仍存在争议。既往研究表明，健康饮食模式（富含蔬果、低快餐摄入）与较低的哮喘症状相关，而UPF摄入可能通过促进低度炎症、激活晚期糖基化终末产物（Advanced Glycation End-products, AGEs）等机制导致气道慢性炎症。然而，现有证据多源于横断面或病例对照研究，存在因果推断受限的方法学缺陷。因此，本研究旨在通过前瞻性设计，明确UPF摄入是否会增加儿童哮喘及相关过敏性疾病的发病风险。
关键技术方法
本研究依托于SENDO（Seguimiento del Ni?o para un Desarrollo óptimo）前瞻性儿科队列，纳入西班牙全国范围内4-5岁儿童。膳食评估采用经过验证的147项食物频率问卷（Food Frequency Questionnaire, FFQ），并根据NOVA分类系统将食物分为四类，计算各组能量占比。结局事件通过年度问卷调查收集，排除了基线已患病的儿童以计算发病率。统计学分析采用广义估计方程（Generalized Estimating Equations, GEE）计算相对风险（Relative Risk, RR），并运用Cox比例风险模型计算风险比（Hazard Ratio, HR），同时利用分层线性模型（Hierarchical Linear Models）校正同胞间的非独立性。
研究结果
3.1 研究参与者的基线特征
最终纳入分析的691名儿童平均年龄为4.86岁。数据显示，随着UPF摄入量的增加（T1至T3），儿童的屏幕时间显著增加，体力活动减少，BMI z评分升高。此外，高UPF摄入组儿童的父母对儿童营养建议的了解程度较低，且表现出较不健康的喂养态度。值得注意的是，高摄入组母乳喂养率显著低于低摄入组。
3.2 哮喘及过敏性疾病风险与UPF摄入
调整后的风险分析显示，哮喘风险随UPF摄入呈显著线性趋势（p for trend=0.03）。具体而言，T2和T3组的哮喘调整风险分别为9.9%和7.6%，均高于T1组的2.6%。相比之下，过敏性哮喘（AA）、特应性皮炎（AD）、气传过敏原致敏（AS）及食物过敏（FA）的风险在各UPF摄入组间未表现出显著的线性趋势。
3.3 按UPF摄入分层的哮喘及过敏性疾病发病率
平均3.4年的随访期内，UPF低摄入组（T1）的哮喘发病率为6.9/1000人年，而高摄入组（T2+T3）高达25.4/1000人年。这一差异在其他结局指标中并未观察到，甚至AD、FA和特应质的发病率在低摄入组反而更高。
3.4 生存分析与风险比
Cox比例风险模型的结果进一步证实了主要发现。完全校正模型显示，与T1组相比，高UPF摄入组（T2+T3）儿童发生哮喘的风险增加了近4倍（HR 3.76; 95% CI 1.15–11.51, p=0.02）。累积风险函数曲线直观展示了两组间哮喘风险的分离趋势。而对于其他过敏性结局，未发现统计学显著关联。
讨论与结论总结
本研究的核心发现在于确立了UPF摄入与儿童哮喘发病风险之间的正相关关系，且呈现出剂量反应梯度。这一发现具有重要的公共卫生意义，提示限制儿童UPF摄入可能成为预防哮喘的有效策略。
讨论部分深入剖析了结果的特异性：为何UPF仅与哮喘而非其他特应性疾病（如AD、FA或AS）相关？研究人员提出，UPF可能主要通过诱导非特应性炎症途径（Non-atopic inflammatory endotype）发挥作用，而非经典的Th2/IgE介导的特应性机制。这与既往关于晚期哮喘发作或非特应性哮喘的研究相呼应。
尽管研究结果与部分巴西Pelotas出生队列的数据存在差异，但这种异质性可能源于人群特征、诊断标准或特定UPF种类的不同。本研究的主要优势在于其前瞻性设计，明确了暴露（UPF摄入）先于结局（哮喘发病）的时间顺序，有效避免了反向因果偏倚，并通过严格的混杂因素校正增强了结论的可信度。
综上所述，研究人员得出结论：较高的UPF摄入与学龄儿童哮喘发病风险增加显著相关，这种关联独立于传统的特应性机制。鉴于全球儿童UPF消费量的上升趋势，本研究为制定旨在改善儿童饮食结构、预防呼吸系统疾病的公共卫生政策提供了强有力的循证依据。
