阿斯珀格氏菌（Aspergillus lentulus）感染的致病机制：诱导甜瓜虫（Galleria mellonella）幼虫的氧化应激和组织损伤

《Mycopathologia》：Pathogenic Mechanisms of Aspergillus lentulus Infection: Induction of Oxidative Stress and Tissue Damage in Galleria mellonella Larvae

　　

摘要

背景

Aspergillus lentulus（A. lentulus）是一种新兴的致病真菌，对多种抗真菌药物具有内在抗性。了解其致病机制以及宿主的反应对于开发有效的治疗策略至关重要。使用Galleria mellonella（G. mellonella）幼虫模型可以提供一个方便且生理上相关的体内系统，用于研究真菌的毒力以及宿主-病原体相互作用，包括氧化应激的动态变化。

方法

在本研究中，G. mellonella幼虫被A. lentulus感染，以评估其毒力。感染后评估了幼虫的存活率和肠道组织病理学变化。通过量化细胞内活性氧（ROS）水平并测量关键抗氧化酶（包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）的活性来表征氧化应激反应。此外，还测量了丙二醛（MDA）的水平作为脂质过氧化的指标。

结果

感染24小时后，A. lentulus显著降低了幼虫的存活率并造成了明显的肠道组织损伤，尽管其毒力低于Aspergillus fumigatus（A. fumigatus）。感染引起了明显的氧化应激增加，表现为ROS水平升高（p < 0.01）、抗氧化酶SOD、CAT和GST的活性降低，以及MDA含量增加57%，后者是脂质过氧化的标志物。

结论

这些发现强调了氧化应激在A. lentulus感染过程中对宿主组织损伤的作用。ROS在抗菌防御和组织损伤中的双重作用突显了宿主-病原体相互作用的复杂性。这表明针对氧化应激途径可能成为治疗真菌感染的有效策略。