整体性盆底肌肉：盆底压力功能障碍相关疾病

《International Urogynecology Journal》：Holistic Pelvic Floor: Pelvic Floor Stress Dysfunction Diseases

　　摘要
女性盆底功能障碍疾病（PFD）包括盆底应力功能障碍疾病（PFSD）和非盆底应力功能障碍疾病（non-PFSD），其中PFSD占女性盆底问题的大多数。PFSD是一组由盆底应力支持功能损伤和应力失衡引起的疾病，主要与盆底支持结构缺陷、薄弱、损伤、妊娠、阴道分娩、年龄等因素有关。解决PFSD的关键在于建立整体盆底的概念，并基于功能性盆底生物力学、病因学以及对疾病的整体认识来制定治疗策略。本文提出了我们对当前在理解和治疗PFSD方面的进展、挑战及未来方向的看法，强调需要从以症状为导向的管理模式转变为基于机制的管理模式。

引言
女性盆底功能障碍疾病（PFD）[1, 2]是一类影响所有盆底器官的疾病，涵盖了泌尿学、妇科学、产科学和直肠病学领域的多种综合征。传统上，盆底疾病被视为独立的实体，这可能阻碍了对这类疾病全面的理解。随着医学亚专业的发展，具有不同临床表现的盆底疾病被人为地分类，分别在不同科室（如泌尿科、妇产科、肛门直肠外科、骨科和整形外科）进行诊断和治疗，这种分类导致盆底疾病的完全隔离。盆底疾病的复杂性常常表现为特定的临床症状，如压力性尿失禁（SUI）、盆底器官脱垂（POP）、阴道松弛综合征（VLS）、尿频和尿急、盆腔疼痛等。因此，最直接的治疗方法是尽可能解决困扰患者的主要临床症状，例如提高SUI患者的尿道压力、恢复POP患者的子宫颈到其正常的解剖位置。这种诊断和治疗方法在特定历史条件下可能在一定程度上有效。然而，由于对盆底疾病性质和相互关系的认识有限，基于固定思维模式的治疗方法无法恢复女性盆底产前的功能状态。此外，技术进步只能逐步改善现有的治疗效果，而整体治疗效果的重大突破不太可能超越某个平台期。因此，通过跳出传统思维模式，逐层分析盆底疾病的根源非常重要。逻辑推理有助于推断盆底疾病的发展和进展，以及不同名称的盆底疾病之间的内在联系。这种理解对于根本更新对盆底的认识和发展新的治疗模式至关重要。本文提出了一个新颖的理论框架和PFD分类系统，基于功能性盆底生物力学、病因学以及对疾病的整体认识的概念，有望为解决功能性盆底疾病提供新的方向。

盆底应力功能障碍疾病的概念
PFD的认识到机械平衡在症状发展中的重要性。从这个角度来看，PFD包括盆底应力功能障碍疾病（PFSD）和非盆底应力功能障碍疾病（non-PFSD），其中PFSD占女性盆底问题的大多数。

PFSD是一组由盆底应力支持功能损伤和应力失衡引起的疾病，主要与盆底支持结构缺陷、薄弱、损伤、妊娠、阴道分娩、年龄等因素有关。临床上，盆底应力失衡表现为SUI、POP、VLS以及由某些组织损伤引起的排便失禁（FI）等困难排尿症状，这些情况通常同时发生。这些症状代表了共同的根本应力失衡的不同临床表现类型，具体取决于受损的解剖结构[3]。需要明确的是，这里使用的“PFSD”是一个新的概念框架和病因学分类，而不是一个已建立的诊断实体。这个术语并不是为了取代国际尿失禁协会（ICS）或国际妇产科协会（IUGA）定义的标准化、基于症状和解剖的诊断标准（如SUI、POP或VLS），这些标准仍然是临床诊断的金标准。相反，这些特定疾病被归类在PFSD这一总范畴内。这种以病因为导向的框架旨在将临床视角从孤立的症状管理转向整体的、基于机制的理解。

Non-PFSD
Non-PFSD并不仅仅由盆底应力失衡引起，主要包括宫颈延长（CE）、急迫性尿失禁（UUI）、假性尿急综合征（PUS）、慢性盆腔疼痛综合征（CPPS）等。每种情况都有其独特的病因。CE患者的临床表现与POP患者相似，其原因包括激素水平变化、POP手术干预、分娩次数、分娩方式、盆腔感染、年龄等因素[4,5,6]。目前其发病机制仍有争议，因此不能简单地将CE视为子宫脱垂。UUI[7]是一组伴有尿急或随后立即从外尿道口排尿的综合征，其发病机制主要是神经性和感染性的，不能仅用盆底应力变化来解释。PUS[8]是指SUI患者在首次有排尿冲动时立即排尿以避免泄漏的行为习惯，这种行为习惯通常由心理和行为因素引发，而非生理原因。CPPS[9, 10]的特点是与盆腔及周围结构相关的慢性或持续性疼痛（持续超过6个月），常伴有心理和情绪主观感受，与盆底应力损伤的关联很小。FSD主要表现为性欲减退、性唤起障碍和性交痛，其原因多种多样，包括生物学、社会文化、种族和心理情感因素。总之，虽然non-PFSD类别中的各种疾病具有不同的根本原因，但其个体病因本质上是多因素的。每种情况的发病机制涉及神经学、感染或心理行为因素的复杂相互作用，无法仅从生物应力角度充分解释。图1展示了PFD损伤的分类。

PFD的病因学分类：PFSD vs Non-PFSD
PFSD：盆底功能障碍疾病；SUI：尿失禁；POP：盆底器官脱垂；VLS：阴道松弛综合征；FI：排便失禁；CE：宫颈延长；UUI：急迫性尿失禁；PUS：假性尿急综合征；CPPS：慢性盆腔疼痛综合征；FSD：女性性功能障碍

盆底功能障碍的发病机制
女性盆底的生物力学稳态是一个涉及复杂机械平衡因素的系统。在大多数情况下，单一因素导致的功能性机械失衡不会引发症状性PFSD；通常是多种病因因素共同作用的结果。盆底应力损伤的发病机制可分为急性损伤和慢性损伤。急性损伤主要发生在阴道分娩的第二阶段，而慢性损伤主要是由于支持结构的“老化”、腹压长期增加、卵巢功能下降后子宫萎缩以及阴道弹性降低等原因[11,12,13]。因此，PFSD的严重程度和症状与其发病机制和年龄密切相关。

在阴道分娩过程中，盆底组织会发生显著扩张，可能导致肌肉纤维断裂或弹性下降。一项研究表明，提肛肌会被拉伸至原长度的3.26倍以适应胎儿头部的通过[14]。提肛肌损伤导致超过50%的肌肉损失时，盆底肌肉收缩力会减少40%[15]。同时，提肛板六个点的撕裂和阴道折叠角的钝化会导致子宫力矩的轴向转移，从而产生“撞击”效应，使盆腔器官发生移位[图2]。这种损伤常常伴随着VLS和SUI。然而，在经历过阴道分娩的女性中，盆底支持结构的超弹性允许大多数症状性PFSD在一年内得到缓解，因为组织会恢复到功能性的机械平衡状态，但损伤的潜在影响仍然存在。此外，胎儿头部对阴部神经的压迫会导致部分肌肉去神经支配和纤维化，而弱化的收缩会加剧这一过程[16]。

随着年龄的增长，女性不可避免地会出现盆底胶原蛋白丢失、肌肉萎缩、肌肉力量减弱以及阴道弹性降低和闭合能力下降，导致支持结构成分破坏和机械性能减弱，进一步扰乱正常盆底的机械稳态。其他与PFSD相关的病因因素也与功能机械失衡密切相关。各种因素对女性盆底支持结构的损害最终会导致力矩的轴向变化，从而扰乱盆底的静态和动态机械平衡，引发一系列临床症状和病理过程。因此，PFSD实际上是一类涉及多种因素和阶段的功能性机械失衡疾病。

PFSD综合征的内在联系
POP与SUI之间的关联
最常见的PFSD特征是POP和SUI同时发生。大多数POP患者伴有不同程度的前阴道壁膨出或脱垂，而单纯的后阴道壁脱垂相对罕见。大多数SUI患者也有前阴道壁脱垂，表现为子宫颈和膀胱向下移位。然而，这种向下移位与后膀胱壁的向下移位不同步，因为前膀胱壁和前尿道通过连接组织或松弛的韧带附着在耻骨联合处，而后膀胱壁和后尿道的支持结构主要来自提肛板和会阴体，它们向前腹侧收缩。一旦提肛板附着薄弱或会阴体撕裂，子宫颈和膀胱的封闭会失效，功能性尿道的长度会缩短，从而导致SUI。当子宫颈和膀胱与前尿道同步向下移动时，则不会出现这些问题，SUI也不会发生。

SUI与VLS之间的关联
SUI和VLS具有共同的流行病学风险因素，大多数SUI患者也伴有VLS。在阴道分娩过程中，胎儿头部的屈曲、旋转和伸展等动态过程会导致阴道极度扩张。在胎儿头部的持续压迫下，支配阴道和盆底肌肉纤维的神经受损，导致神经调节功能减弱、盆底肌肉收缩功能下降、肌肉纤维的神经营养丧失和退行性变化[16]。此外，医源性损伤、衰老等因素也会导致阴道口或壁变宽和松弛，阴道对尿道的支持减弱。会阴体撕裂和缩短，以及提肛板收缩无力，无法在腹部压力增加时充分支撑宫颈和尿道。这导致宫颈闭合不良和尿道功能缩短，最终引发压力性尿失禁（SUI）和膀胱膨出[17]。

**VLS与POP之间的关联**
中度至重度POP是一种由多种因素共同引起的动态力学失衡，包括阴道的直径和形态、会阴体的形态、提肛板的形态和收缩力、子宫萎缩的程度、子宫附件的生物力学特性、盆底神经损伤的程度以及盆底筋膜弓的完整性。其中，阴道的直径和形态是必要因素，而会阴体的形态和提肛板的形态及收缩力是核心因素，其他机械结构也是关键因素。在中度至重度POP中，阴道最狭窄部分的宽度超过其正常直径，表明存在VLS（阴道前壁松弛）。VLS是POP发生的一个必要但不唯一的因素。功能性盆底器官的解剖位置由多种因素维持，当存在多种损伤时，就会发生中度至重度POP。因此，纠正VLS是获得持久治疗效果的关键技术考虑。

SUI和POP或VLS都属于盆底功能障碍（PFSD）这一范畴，但它们被人为地划分为不同的疾病类型。这种分类较为肤浅，导致相应的治疗措施也较为表面化。仅关注SUI或POP症状的治疗模式肯定无法达到整体和长期治疗的理想效果。

**对PFSD的误解**
关于盆底的理论发展缓慢，直到20世纪90年代才有所进展。在此期间，Petros提出的“整体理论”和Delancy提出的“三级理论”促进了盆底治疗的快速发展，提出了多种手术模型来通过悬吊阴道穹窿、子宫和直肠来恢复盆底的正常解剖结构。然而，长期观察发现这些手术存在高复发率、许多并发症、高再手术率以及诊断和治疗效果不满意的问题[20]。随后，相关理论的发展陷入了僵局，显然，关于PFSD的诸多误解是造成这种停滞的根本原因。

**PFSD分类与最本质病因之间的脱节**
理解疾病的本质需要掌握其病因，消除病因是诊断和治疗方法的逻辑基础。现有的PFSD诊断和治疗策略是基于疾病表现制定的，其临床疗效已在实践中得到广泛验证。因此，要改善PFSD的临床治疗效果，最直接的方法是阐明致病因素如何引发病理损伤，以及不同病理损伤因素叠加如何导致临床症状。

**忽视盆底器官和支持结构的整体性**
根据当前盆底理论和临床分类的核心观点，盆底疾病被解剖学上分为前部、中部和后部盆底疾病，它们的临床表现分别从泌尿系统、生殖系统和肛门直肠系统方面进行描述。相应的治疗策略也是针对前部、中部和后部盆底的功能缺陷进行定制的。然而，盆底器官和支持结构本身是一个整体，彼此之间密不可分。忽视PFSD的内在联系及其 mechanic imbalance 的整体性，必然会导致临床效果不佳和难以解决的并发症。

**现代盆底理论的现状**
现代提出了许多关于盆底的理论和假设，但这些理论局限于二维平面和对静态形态的简单理解，尚未深入研究动态功能盆底生物力学。现代理论认为女性盆腔器官通过韧带和盆底组织的悬吊和支持固定在骨盆内，提肛肌起辅助作用。然而这些韧带相对较弱，主要由增厚的腹膜构成，缺乏支撑盆底器官重量和抵抗腹部压力所需的拉力。膝关节的前交叉韧带和后交叉韧带的拉力是骶韧带和 cardinal 韧带的408倍，但它们承受的负荷却相当。其他韧带仅起到连接器官或肌肉与骨骼结构的作用。从逻辑上讲，无法仅通过韧带损伤来解释所有盆底疾病，也无法推断症状与PFSD病因之间的关系。Luo等人[21, 22]的研究表明，骶韧带和 cardinal 韧带的硬度分别为0.20 ± 0.06 N/mm和0.12 ± 0.04 N/mm，在最大负荷（17.8 N）下其应变接近100%。相比之下，提肛肌是一块厚度仅为2–3毫米的骨骼肌[16]，无法承受腹盆腔施加的张力。我们的研究团队[23, 24]发现，在模拟的盆底系统中，无论是在正常（0°）还是病理状态（90°）下进行骶韧带悬吊后，宫颈位置都能得到恢复。但在复合性盆底损伤的情况下，网状悬吊装置主要承受负荷，其受力方向垂直于手术网状悬吊的轴和阴道口（图3）。这表明目前的顶端悬吊修复和重建技术无法有效实现轴向力矩的复位。从力学的角度来看，宫颈本身并不是固定的；在仰卧位、最大Valsalva动作和最大收缩时，宫颈具有显著的活动性（图4）。由于子宫-阴道轴线形态的整体向后移动，盆底生物力学会发生轴向变化。虽然实现了宫颈的解剖学修复，但修复盆底机械失衡以建立新的盆底力学平衡可能会引入新的不平衡，从而引发额外的并发症。任何尝试修改生理结构或机械轴线的努力都难以取得完全令人满意的结果或防止相关并发症。因此，解决PFSD当前治疗瓶颈的关键可能在于从动态功能生物力学的角度分析和深入研究女性盆底的生物力学特性。

**图3**
该图的替代文本可能是由AI生成的。图中显示了正常和90°病理状态下盆底系统的总位移图、总应力图、总位移变化模式以及总应力变化模式，在无损伤、50%顶端韧带损伤、50%联合损伤和手术网状植入的条件下。（a）盆底系统的总位移图；（b）盆底系统的总应力图；（c）盆底系统总位移变化模式；（d）盆底系统总应力变化模式。

**图4**
该图的替代文本可能是由AI生成的。图中显示了健康未生育成年女性的盆底MRI图像三种状态：a. 休息状态；b. 肛门收缩状态；c. 最大Valsalva状态；d. 盆底的三种状态（相对于休息状态，红色轮廓表示肛门括约肌收缩时子宫和周围器官的位置，U1和B2定义为肛门收缩时的子宫和膀胱；白色轮廓表示最大Valsalva动作时子宫和周围器官的位置，U1和B1定义为最大Valsalva动作时的子宫和膀胱）。

**PFSD的治疗策略**
大约11.1%的PFSD患者需要手术治疗[25]，新的理论、理念和方法对于解决当前的PFSD困境是必要的。新理论必须符合盆底的最基本原理——“力”，包括生理层面的各种机械平衡问题、疾病状态下的机械失衡以及重建过程中的机械平衡恢复。有效的治疗必须针对疾病的内在原因；任何偏离生理重建的理论或手术方法都不可能是有效的方法。新盆底理念的核心是从整体视角建立“整体盆底”的概念，将SUI、POP和其他PFSD归为同一疾病类别，并采用综合性、整体的同时又个性化的机制概念进行分析和治疗，认识到生理盆底形态是最优的功能形态。新的方法是基于生理重建和修复理念构建的手术模型和治疗方案。其最终目标是使盆底恢复到产前的生物力学状态。

我们团队的最新临床研究表明，这种基于机制的方法有效。一项多中心回顾性研究表明，生理盆底重建显著改善了中度至重度POP患者在2年随访期间的解剖参数（Aa, Ba, C, D, Ap, Bp, Gh, Pb, TVL）和生活质量（P < 0.001），并发症发生率低[26]。此外，对于同时患有SUI和VLS的患者，T形悬吊结合改良的后部盆底重建术后1年的控尿率为97.3%，同时显著改善了性功能（P < 0.01）[27]。另一项未发表的队列研究涉及135名同时患有SUI的POP患者，结果表明生理盆底重建后的术后控尿率为96.3%。尽管这些初步结果令人鼓舞，但我们认识到建立普遍适用的诊断标准需要更广泛的共识。未来的研究将侧重于长期随访和严格的随机对照试验，以提供更高水平的证据，支持从症状导向向基于机制的管理模式的转变。

**展望**
解决PFSD的关键在于建立“整体盆底”的概念，并根据盆底功能生物力学、病因及疾病的整体视角制定治疗策略。人类的进化历史为实现PFSD的最终治疗目标提供了指导，即生理重建，其中机械重建和美学重建被视为核心。然而，要实现这一目标，从应力角度重新理解盆底解剖结构、从生物应力失衡的角度认识盆底损伤的病理过程、利用工程力学推导和验证生理、病理和治疗模型至关重要，从而确保最可靠和科学的临床数据。未来有望实现对PFSD的精准治疗。