综述:机械功率与术后肺部并发症之间的关联:对临床争议的批判性综述
《Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia》:The Association Between Mechanical Power and Postoperative Pulmonary Complications: A Critical Narrative Review of Clinical Controversies
【字体:
大
中
小
】
时间:2026年05月10日
来源:Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2.1
编辑推荐:
邓博然 | 杨杰 | 张克峰 | 王永旺
中国桂林医学院第一附属医院麻醉科,桂林市
**摘要**
术后肺并发症(PPCs)是全身麻醉后普遍且严重的问题,显著影响患者的预后。呼吸机诱导的肺损伤(VILI)是PPCs的主要诱因。传统的肺保护通气策略主要关注单一的静态参数
邓博然 | 杨杰 | 张克峰 | 王永旺
中国桂林医学院第一附属医院麻醉科,桂林市
**摘要**
术后肺并发症(PPCs)是全身麻醉后普遍且严重的问题,显著影响患者的预后。呼吸机诱导的肺损伤(VILI)是PPCs的主要诱因。传统的肺保护通气策略主要关注单一的静态参数,如潮气量和正呼气末压(PEEP),这些参数存在固有的局限性。机械功率(MP)作为一个综合的能量参数,将潮气量、压力和流量等多个参数纳入单位时间内输送到呼吸系统的总能量中。本综述旨在详细阐述MP的基本概念和计算方法,特别关注其与PPCs关联的现有研究进展。现有证据尚不足以证明MP与PPCs风险增加有独立相关性。然而,在当前临床实践中,对于高风险患者而言,将MP作为传统静态参数的补充使用,并通过优化流量和呼吸频率来防止其过度升高,可能是一个合理的折中策略。未来需要高质量、标准化的研究来明确MP与PPCs之间的因果关系,并探索其在指导个性化肺保护通气策略中的潜在价值。
**引言**
术后肺并发症(PPCs)是全身麻醉后的常见且严重的并发症,其中呼吸机诱导的肺损伤(VILI)是主要诱因。传统的肺保护通气策略主要关注孤立的静态参数,如潮气量和正呼气末压(PEEP),未能全面反映气流和呼吸频率的动态相互作用。因此,机械功率(MP)作为一个统一的概念,用于量化输送到呼吸系统的总能量,被提作为评估肺损伤风险的潜在指标。本综述旨在介绍MP的基本概念和计算方法,系统评估其在不同手术人群中与PPCs关联的现有证据,并批判性地讨论其在围手术期的应用争议和局限性,特别是在单肺通气等高风险环境中的应用。
据报道,在接受气管插管全身麻醉的患者中,PPCs的发生率在1%到23%之间,尤其是在手术时间超过两小时的情况下[1]。PPCs包括肺部感染、肺不张和急性呼吸窘迫综合征,不仅延长住院时间,增加医疗费用负担,还可能引发全身炎症反应,甚至导致围手术期死亡[2]。PPCs的发展与VILI密切相关,其本质在于呼吸机对肺组织的机械负荷超过了肺组织的耐受能力。尽管传统的肺保护通气策略(如限制潮气量(VT)和优化正呼气末压(PEEP)在临床实践中被广泛采用以降低VILI的风险,但这些措施在实际应用中经常遇到瓶颈。例如,为了维持必要的分钟通气量,临床医生常常不得不增加呼吸频率(RR),这可能导致动态能量负荷增加,从而抵消低VT带来的肺保护效果。
为了克服依赖单一参数的局限性,Gattinoni等人系统地提出了MP的概念,强调VT、压力和气流共同构成了对呼吸系统的能量负荷,单位时间内输送的总能量负荷定义为MP[3]。大量先前的研究已经证实,MP不仅可以有效评估重症监护病房(ICU)患者的VILI风险,还可以预测COVID-19患者的撤机结果和对通气治疗的反应[4][5][6]。然而,与ICU环境中的广泛共识不同,关于MP在全身麻醉患者围手术期应用的研究(尤其是MP与PPCs的关联)才刚刚兴起,不同研究团队的结论仍存在很大争议。
为了系统回顾这一前沿领域的最新进展,我们在PubMed、Embase和Web of Science数据库中进行了全面搜索,以“机械功率”和“术后肺并发症”为核心关键词。在接下来的部分,本文将详细阐述MP的计算方法和损伤机制,并批判性地分析不同手术类型(特别是高风险的胸科手术)中MP与PPCs之间的临床证据,旨在为围手术期呼吸管理的临床决策提供前瞻性的理论参考。
**MP的计算**
MP以焦耳每分钟(J/min)为单位,表示单位时间内从呼吸机传递到呼吸系统的总能量。其主要测量方法包括几何法和公式法。几何法被视为金标准,通过压力-容积(P-V)曲线下的面积乘以RR来计算MP[7]。但由于标准麻醉工作站通常缺乏专用硬件,公式法仍是临床主流方法。
Gattinoni等人根据呼吸系统的运动方程推导出了计算MP的原始公式[3]。随后提出了简化公式以方便临床应用,并考虑了不同的通气模式。其中,van der Meijden等人开发的简化公式与金标准几何法的吻合度最高,R2为0.985,偏差仅为0.03 J/min[8][9][10][11][12][13](表1)。当前研究中使用的几乎所有公式都基于这一基础框架,并根据具体监测条件和患者群体进行了调整。这些公式还揭示了各种呼吸参数对总MP的不同贡献(表2)。然而,公式法的显著局限在于其依赖于假设,如恒定的肺顺应性(Crs)和气道阻力,而这些在临床实践中是动态变化的。此外,该领域仍缺乏普遍接受的标准公式。
**表1. 用于估计机械功率的公式**
| 作者 | 公式 | 通气模式 | 适用人群 | 主要贡献 | 局限性 |
|----------------|-----------------------------------|-------------------|------------------|---------------------------------|
| Gattinoni等人 | 2016 | VCV模式 | 机械通气患者 | 首次系统推导基于运动方程的MP公式 | 需要专用设备且涉及复杂临床程序;假设P-V曲线为线性 |
| Becher等人 | 2019 | MP=0.098·RR·VT·(ΔPi+PEEP) | 首次提出PCV模式的MP计算公式;简化版本便于床边快速估算 | 简化版本存在参数依赖性的偏差 |
| | | | | |
| van der Meijden等人 | 2019 | MP=0.098·RR·VT·[PEEP+ΔPi·(1?e??TiRC)] | 引入指数函数修正PCV模式下压力曲线的非线性特征 | 计算复杂性高且耗时 |
| Giosa等人 | 2019 | VCV模式 | 机械通气患者 | 极简单的计算方式,适用于快速床边估算 | 假设气道阻力固定 |
| Chiet等人 | 2020 | MP=VE·(Ppeak+PEEP+F/6) | 机械通气患者 | | |
| Trinkle等人 | 2022 | MP=0.098·RR·{VT·(PEEP+ΔPi)?0.15·ΔPi2·Tslope/R} | Becher简化模型的改进版本,准确性优于现有简化公式 | 线性校正因子(0.15)基于特定患者群体 |
| A?aret等人 | 2022 | PCV模式(COVID-19相关ARDS患者) | 解决Becher简化版本在COVID-19患者中的MP高估问题 | 适用性有限;缺乏与金标准P-V曲线的直接比较 |
**MP与常规通气参数的关联**
静态通气参数是当前围手术期肺保护通气策略的基石,包括VT、平台压(Pplat)、驱动压(ΔP)、PEEP和Crs。作为容积超负荷的核心决定因素,潮气量与机械功率呈指数正相关。低潮气量通气是肺保护通气的原则,临床指南通常建议根据预测体重将潮气量设定为6-8 mL/kg[14]。Pplat反映了吸气末期肺泡承受的静态峰值压力,是监测气压伤的关键指标。Pplat与MP呈线性正相关,可将瞬时静态Pplat值转换为单位时间内施加在肺泡上的总弹性压力负荷。ΔP被认为是预测PPCs的可靠独立因素,能够准确量化单个通气周期内肺泡的弹性膨胀负荷,其预测价值显著优于单独的潮气量或平台压。ΔP是MP的核心弹性成分,两者呈直接正相关[15]。PEEP是防止肺泡塌陷和减轻肺不张的核心干预措施,与MP呈U形相关——过低或过高的PEEP水平都会增加MP[16]。Crs表征了肺和胸壁的可扩张性,用于PEEP调节,与MP呈线性负相关。
**MP与VILI的关联**
机械功率与VILI密切相关[19]。从能量角度来看,MP由两部分组成:储存能量和耗散能量。储存的弹性能量在呼吸周期中完全恢复,不会直接损伤肺组织,但与肺过度膨胀密切相关,从而导致容积超负荷。在耗散的能量中,无害的耗散(例如,来自气道中的气体流动和粘弹性组织的耗散)对临床上显著的肺损伤(PPCs)的影响最小,因为它的分布广泛且强度较低。相反,有害的耗散主要来源于在受伤的肺部循环性肺泡和小气道 recruitment 过程中为了克服升高的表面张力而消耗的局部高强度能量,从而导致肺不张。此外,这种有害的耗散会破坏细胞外基质的脆弱成分,损害肺泡上皮和内皮,并引发有害的炎症反应[20]。
自2016年机械功率(MP)的概念被引入以来,关于 MP 的研究主要集中在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者上。直到最近几年,才有涉及需要在全身麻醉下进行机械通气的围手术期患者的研究出现。与 ARDS 的情况类似,这些手术患者的机械通气呈现一种悖论:虽然提供了必要的生命支持,但同时也可能引发一系列肺损伤,最终导致 PPCs。
腹部手术,特别是上腹部手术,由于膈肌功能障碍、腹壁损伤和术后疼痛,会显著增加 PPCs 的风险。最早的调查可以追溯到2022年,当时 Schuijt 等人[21] 对两项国际多中心随机对照试验(RCTs)进行了事后分析。这些 RCTs 分别比较了不同 PEEP 水平对普通外科手术和肥胖患者群体中 PPCs 的影响。他们的分析包括了1,191名接受剖腹手术且 PPC 风险较高的患者,旨在探讨术中机械参数与 PPCs 之间的关系。研究人员使用基于公式的方法计算了动态 ΔP 并得出了 MP。然后将这两个参数进行时间加权,定义为时间-参数曲线下的面积除以术中暴露小时数。主要结果是术后前7天内的 PPCs 的综合终点,包括七种不同的肺部并发症。结果显示,35.9% 的患者发生了 PPCs。在使用多变量逻辑回归调整混杂因素后(原始文章使用的是“多变量”,通常指的是多个结果变量,而“多变量”是指多个预测变量),MP 每增加1 J/min,PPCs 的风险显著增加(比值比 [OR] = 1.28,95% 置信区间 [CI]:1.05–1.57,P = 0.016)。相比之下,ΔP 与 PPCs 之间没有独立的关联。此外,MP 与 PPCs 之间的关系也不受体重指数(BMI)或分配的 PEEP 水平的影响。在另一项涉及接受机器人辅助腹腔镜手术的患者的观察性研究的二次分析中,研究人员招募了109名不同 BMI 的成年患者[22]。结果显示,II类或更高肥胖(BMI ≥ 40 kg/m2)患者的术中呼吸耗散功率显著更高。此外,这一参数与呼气末跨肺压力呈负相关,表明较高的 MP 可能与潮汐性肺泡 recruitment 和持续性肺不张有关。尽管该研究没有建立 MP 与 PPCs 之间的直接定量联系,但其发现表明,在这种特定患者群体中,MP 的增加可能是导致 PPC 风险升高的一个重要机制。
Scharffenberg 等人[16] 进行了一项双中心 RCT,将患者根据不同的 PEEP 水平(4 cmH?O 对比 12 cmH?O)分为两组。他们的研究结果表明,接受高 PEEP 并结合肺泡 recruitment 动作的组的 MP 显著较低(5.0 ± 2.2 J/min 对比 10.4 ± 4.7 J/min,P < 0.001)。然而,在发生 PPCs 的患者和未发生 PPCs 的患者之间没有观察到 MP 的显著差异。需要注意的是,支持这一结论的证据较弱,原因有几点。首先,这项研究的样本量较小(只有48名患者),PPC 事件数量也较少,导致随机误差较大,结果不稳定。其次,PPCs 的分析只是一个次要终点的一部分,因此统计能力不足,未能完全调整所有潜在的混杂因素。最后,一个关键的方法学限制是 MP 的记录频率较低,仅在三个时间点进行计算:麻醉诱导后、诱导后一小时以及手术结束时。
胸外科手术由于直接涉及胸内和肺部组织,总体上 PPCs 的风险更高。一项针对581名2岁以下儿童进行视频辅助胸外科手术的回顾性研究分析了 MP 及其动态成分与 PPCs 之间的关联[23]。尽管 18.76% 的患者发生了 PPCs,且在单肺通气(OLV)期间 MP 显著降低(从2.63 J/min 降至1.99 J/min,P < 0.0001),但 MP 或其成分都不是 PPCs 的独立危险因素。同样,Liu 等人[24] 进行的一项前瞻性观察性研究招募了609名接受胸腔镜肺切除术且 OLV 持续时间 ≥1小时的患者。在多个时间点计算了 MP:在侧卧位双肺通气(TLV)期间、OLV 开始后10分钟和1小时以及术后恢复 TLV 时。即使根据预测体重或 Crs 标准化 MP,研究也未发现 MP 与 PPC 发生率之间存在显著关联。首尔国立大学医学院的另一项回顾性研究使用两种方法计算了 OLV 患者的 ΔP 和 MP:平台压(Pplat,n=3386)和峰值气道压(Ppeak,n=4951)[25],结果分别为 ΔP:14.6 cmH?O(Pplat)对比 17.2 cmH?O(Ppeak)和 MP:7.1 J/min(Pplat)对比 6.4 J/min(Ppeak)。该研究没有统计比较这两种计算方法。然而,它发现 ΔP 是 PPCs 的独立危险因素,当 ΔP-Pplat ≥15 cmH?O 或 ΔP-Ppeak ≥18 cmH?O 时,风险显著增加。然而,2025年发表在《Anesthesiology》上的一项研究得出了不同的结论[26],该研究招募了1,055名接受肺切除术的患者,每10分钟记录一次呼吸参数。除了计算时间加权的平均 MP 外,研究人员还计算了机械能量(ME),他们将其定义为 MP-时间曲线下的面积——这与传统的 ME 定义(单次呼吸 P-V 曲线下的面积)不同。该研究采用了严格的统计方法:使用restricted cubic splines 来验证暴露-结果线性,创新地加入了交互作用分析,并构建了多回归模型来比较 ME 在控制其他通气参数下的独立预测价值。结果表明 ME 与 PPCs 之间存在独立关联(OR = 1.44,95% CI:1.16–1.80,P = 0.001)。值得注意的是,时间加权平均 MP 与 PPCs 之间的相关性呈现时间依赖性模式,只有在机械通气持续时间达到或超过210分钟时才变得显著(OR = 1.46,95% CI:1.11–1.93,P = 0.007)。Suleiman 等人[27] 还探讨了 OLV 期间 MP 与胸外科手术后呼吸衰竭(PRF)之间的关系。他们发现了一个 U 形的剂量-反应关系:当 MP 为6.4 J/min 时,PRF 的概率最低(7.5%),当 MP 超过9.7 J/min 时显著增加(OR = 1.22,95% CI:1.13–1.31,P < 0.001)。然而,需要注意的是,这项研究的结果测量仅限于 PRF,可能不代表所有类型的 PPCs。Zorrilla-Vaca 等人[28] 对一项开放肺通气策略的 RCT 进行了事后分析。该研究包括1,253名需要 OLV 的胸外科患者,旨在评估该策略对 MP 的影响,并分析 MP 及其成分与30天 PPCs 之间的关联。结果表明,与标准 PEEP 4 cmH?O 相比,这种策略略微增加了总体 MP,但增加主要是由于保护性静态成分的增加以及动态弹性成分的减少。MP 的不同成分对 PPC 风险的影响各不相同:阻力成分呈正相关,静态成分具有保护作用,而动态弹性成分没有显著关联。作者估计,在 OLV 期间 MP 超过11 J/min 会显著增加 PPC 风险。作为事后分析,这项研究存在选择偏倚的风险。此外,MP 仅在五个时间点进行记录,可能无法代表整个 OLV 期间的情况。最后,确定的11 J/min 的风险阈值可能特定于在实施标准肺保护通气(例如,低潮气量结合肺泡 recruitment 动作)并具备呼吸力学监测能力的医疗机构中的成人胸外科患者。
另一项 RCT 表明,流量控制通气改善了氧合和 CO? 排除效率,降低了 MP,并与 OLV 胸外科患者的 PPCs 发生率降低有关[29]。然而,需要注意的是,该试验的主要终点是氧合指数,且样本量只有43例,因此统计能力不足。此外,研究人员没有专门进行 MP 与 PPCs 之间的相关性分析。
一项对218名接受低风险选择性非心脏手术的患者的前瞻性观察性队列研究(所有患者的 ARISCAT 评分均低于26)发现,在多变量分析中,机械功率(MP)是 PPCs 的唯一独立预测因素(OR = 1.1,95% CI:1.0–1.2,P = 0.036),当 MP ≥ 12 J/min 时风险显著增加[30]。另外,一项对1,156名40岁以上计划接受重大非心胸和非颅内手术的成年患者的大型 RCT 的事后分析发现,较高的 MP 与7天内 PPCs risk(OR = 1.34,95% CI:1.17–1.52,P < 0.001)和急性呼吸衰竭(OR = 1.40,95% CI:1.21–1.61,P < 0.001)独立相关[31]。然而,这项研究的一个关键局限性是其 MP 的计算方法,该方法使用了整个通气期间记录的 Ppeak 和 RR 的最大值,以及固定的 PEEP 和 VT 设置。这种方法可能导致对真实 MP 暴露的代表性较差,从而可能削弱研究结果的稳定性和可靠性。
尽管对 MP 与 PPCs 之间关系的理解逐渐进步,但目前的证据仍存在许多局限性,这反映了 ICU 患者机械能量研究中观察到的挑战:
1. PPCs 的定义缺乏标准化。长期以来,PPCs 的定义一直存在争议。虽然当前研究通常将 PPCs 定义为综合结果,但不同研究中包含的具体成分差异显著。这种不一致性可能导致报告的 PPCs 发生率存在较大差异,并可能显著影响它们与 MP 之间的关联结果。
2. MP 计算缺乏统一性。在当前的临床试验中,MP 仍主要使用基于公式的方法进行计算。如前所述,这些方法存在固有的局限性,包括缺乏统一的标准公式以及依赖于某些生理参数保持不变的假设。不同研究中选择计算公式的差异可能是导致结论不一致的关键原因。
3. 监测方法的局限性。传统 MP 计算中使用的气道压力包括了克服胸壁阻力所需的成分。相比之下,跨肺实质的压差——即跨肺压——是与肺损伤风险更直接相关的参数[18]。食管测压术是估计胸膜压力的核心技术,尤其适用于肥胖或腹内压力升高的患者。然而,其临床应用受到学习曲线陡峭、易受伪影影响以及多种禁忌症的限制。
4. MP 的安全阈值受多种因素影响。首先,MP 的绝对值受患者特定因素的影响,如肺容量、基础疾病的严重程度、手术方式、术中体位和体重[22]。关键的是,对健康肺部安全的 MP 水平对患病肺部可能是有害的[32]。虽然一些学者建议使用预测体重或 Crs 来标准化 MP,但这两种方法都有其固有的局限性[7]。其次,机械通气方式本身也会导致 MP 的变化。例如,OLV 期间的 MP 通常高于 TLV 期间[27],并且在相同参数设置下,压力控制通气(PCV)和容量控制通气(VCV)之间的 MP 也有所不同[33]。最后,相同的总 MP 值可能会根据具体参数组合的不同而带来不同的肺损伤风险[34]。这可能是因为 MP 的各个组成部分——静态弹性成分、动态弹性成分和阻力成分——对肺损伤的发病机制有不同的贡献[35]。**试验程序缺乏标准化**
在机械通气期间,呼吸参数的采样间隔差异很大,从1分钟到1小时不等,有些试验仅在固定的关键时间点收集数据。术中的呼吸参数会随着患者状况和手术过程动态变化;过长的采样间隔可能导致数据代表性不足。
**证据水平较低**
目前相关研究的数量不足,大多数关联证据来自观察性研究和事后分析。缺乏以机械功率(MP)为干预目标的前瞻性随机对照试验(RCT),因此无法验证“降低机械功率可以改善临床结果”这一因果关系。然而,由于伦理障碍,此类RCT的实施可能会遇到困难。
**未来方向**
机械功率是一个有前景的肺保护并发症(PPCs)复合预测指标,值得进一步研究。为此,我们提出以下建议:
1. 应使用金标准的几何方法测量机械功率,以减少公式计算中固有的误差,从而确保其与PPCs关系的准确表示。中国Mindray Medical公司的最新一代麻醉机(型号A4-A9)现已配备了实时机械功率监测功能,这可能有助于此类研究。
2. 鉴于机械功率的安全阈值受多种因素影响,可以根据患者年龄、体重、合并症、肺容量、手术方法、体位和通气模式进行亚组分析,以确定不同条件下的分层阈值。然而,这可能需要非常大的样本量。
3. 建议在开展大规模多中心观察性研究的同时,对PPCs的定义和试验方案进行标准化。我们假设,如果建立了适当的机械功率安全阈值,比较机械功率引导的通气策略与传统肺保护通气策略的RCT可以规避伦理问题。
4. 目前的研究发现表明,通气时间是重要影响因素。因此,在研究机械功率时考虑时间因素是合理的。
5. 尽管现有研究主要集中在术后7天内的PPCs,但未来的研究可以探索长期结果。
6. 阐明相同机械功率水平在不同呼吸参数组合下导致不同程度肺损伤的潜在机制。
7. 通过动物实验和临床样本分析,阐明升高的机械功率引发肺损伤(VILI)的核心分子途径——如机械激活的炎症途径和肺泡上皮细胞凋亡途径——从而进一步研究机械功率与肺损伤之间的联系。
**结论**
总之,目前关于机械功率是否是PPCs的独立风险因素的证据尚无定论,且尚缺乏普遍适用的安全阈值。这些限制与机械功率计算方法的一致性不足、PPCs定义不统一、试验方案不规范、手术和患者之间的异质性以及证据整体质量较低有关。尽管至今尚未建立统一的机械功率安全阈值,但在当前的临床实践中,麻醉医师仍可将机械功率作为关键补充监测指标,与传统静态肺保护参数一起应用于高风险人群,包括接受长时间开放肺通气(OLV)的患者和肥胖患者。在保持适当氧合的情况下,通过优化吸气流量、潮气量和呼吸频率(VT和RR)来最小化机械功率的过度升高可能是一个合理的围手术期权衡策略。未来需要严格设计的高质量研究来进一步探索这一领域,并阐明机械功率在指导个性化肺保护通气策略中的潜在价值。
**伦理批准和参与同意**
不适用
**出版同意**
不适用
**数据和材料可用性**
不适用
**关于手稿准备过程中使用生成式AI和AI辅助技术的声明**
在准备这项工作时,作者使用了Gemini(Google)工具将手稿翻译成英语并提高语言可读性。使用该工具/服务后,作者对内容进行了必要的审查和编辑,并对发表文章的内容负全责。
**作者贡献**
D. BR和Y. J负责撰写初稿;Z.KF和W. YW负责审阅和编辑手稿。
**图1. 呼吸力学指标、机械功率和肺损伤的相关图**
- VT:潮气量
- RR:呼吸频率
- PEEP:呼气末正压
- ΔPi:吸气气道压力变化
- Ppeak:气道峰值压力
- Pplat:平台压力
- C:肺顺应性
- R:气道阻力
- Tslope:吸气上升时间
- F:吸气流量
**作者贡献声明**
- 邓博然(Bo-Ran Deng):撰写初稿
- 杨杰(Jie Yang):撰写初稿
- 张克峰(Ke-Feng Zhang):审阅和编辑
- 王永旺(Yong-Wang Wang):审阅和编辑
生物通微信公众号
生物通新浪微博
今日动态 |
人才市场 |
新技术专栏 |
中国科学人 |
云展台 |
BioHot |
云讲堂直播 |
会展中心 |
特价专栏 |
技术快讯 |
免费试用
版权所有 生物通
Copyright© eBiotrade.com, All Rights Reserved
联系信箱:
粤ICP备09063491号