综述：低钙摄入对身体成分、肌肉功能和食欲的潜在影响

《Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism》：Potential effects of low calcium intake on body composition, muscle function, and appetite

　　摘要
低钙摄入与体内脂肪积累的风险增加有关。这可能是由于钙对能量平衡各组成部分的影响，尤其是对脂质平衡的影响。钙摄入不足会干扰脂质代谢，导致甲状旁腺激素（PTH）水平升高，进而使骨骼中的钙释放，并增加肾脏对钙的重新吸收。在肠道中，钙有助于形成不溶性脂质皂，从而促进脂肪的排出。越来越多的证据表明，在人类和动物中存在一种特定于钙的食欲调节机制，即低钙饮食可能会促使人们增加食物摄入量以弥补钙的不足。矛盾的是，这些调节血钙水平的适应机制同时也伴随着钙在软组织中的积累。在脂肪细胞中，细胞内钙含量的增加会促进脂肪生成而非脂肪分解，这可能解释了全身脂肪氧化减少的现象。同样的情况也发生在骨骼肌细胞中，细胞内钙含量过多会损害线粒体的功能。有证据表明，这种效应会导致有氧能力、肌肉力量和耐力的下降。正如本文所描述的，增加饮食或补充钙的摄入量似乎足以减轻低钙摄入的负面影响，而不会影响身体其他方面的稳态。

引言
钙是人体内的主要矿物质，人体内大约含有1000-1500克钙，其中99%存在于骨骼中。在临床实践中，评估骨矿物质密度被认为是衡量骨骼健康的标准有效指标，这也符合传统上设定钙摄入量建议的目的是为了维持足够的骨钙含量。除了在骨骼中的基本结构作用外，钙还在许多代谢过程中发挥着关键作用。细胞内外的钙浓度存在显著差异（Major等人，2008a）。细胞质中自由钙的浓度以及维持这种强烈的浓度梯度对于控制细胞膜通透性、许多酶促反应、激素分泌以及心脏和骨骼肌收缩的调节至关重要。正如本文所述，这一领域的研究最近发现了钙在有氧健康中的潜在作用（Kennedy，2025）。过去的几十年里，研究还强调了细胞外钙调节与脂肪细胞代谢之间的重要联系。在这方面，甲状旁腺激素（PTH）通过刺激骨化三醇的合成来应对细胞外钙含量的下降，从而促进肾脏对钙的重新吸收和骨骼中钙的释放。此外，PTH和骨化三醇还促进钙从细胞外液转移到软组织的细胞内环境中。这种在低钙血症条件下细胞内钙含量增加的现象被称为“钙悖论”，被认为是与钙缺乏和低钙摄入相关的一些病理的基础（Fujita和Palmieri，2000）。在脂肪细胞中，这种效应导致能量储存（由于脂肪酸合成的增加，Jones等人，1996；Zemel，2002）和脂肪分解的抑制（Xue等人，1998，2001）。据认为，这是低钙摄入与身体脂肪积累之间关联的主要机制之一（Zemel等人，2000）。从生理角度来看，这支持了低钙摄入通过多种方式增加肥胖风险的观点。因此，本文旨在描述钙摄入不足及其补充对脂质平衡各组成部分的影响，以及其对肥胖管理的作用。

钙与有氧健康
钙摄入不足会对骨骼肌和有氧表现产生显著影响，特别是通过其对细胞内钙调节和线粒体功能的影响。虽然钙通常与骨骼健康相关联，但其在肌肉组织中的作用同样重要。在细胞水平上，钙作为一种关键的信号分子，其失调可能导致有害后果。研究表明，低钙饮食会导致脂肪细胞中细胞内钙含量增加，这是由于PTH和骨化三醇水平升高所致（Zemel，2002）。这种机制表明，低钙摄入可能对肌肉细胞产生类似的广泛生理影响。如果肌肉组织在这种饮食条件下也出现细胞内钙含量增加的情况，可能会对细胞的存活和功能产生严重后果。将这一机制应用于骨骼肌纤维时，会引发对线粒体过载的担忧。正如最近的研究所描述的，线粒体的钙稳态对于正常的肌肉功能至关重要，尤其是在促进克雷布斯循环酶的活性方面（Li等人，2025）。然而，过多的钙进入线粒体会通过产生活性氧和打开线粒体通透性转导孔来引发氧化应激。这种连锁反应会损害线粒体的完整性，促进细胞凋亡和坏死，并激活蛋白质降解途径。随着时间的推移，这些变化会降低肌肉力量和耐力，直接影响有氧表现。

低钙饮食会启动一系列激素活动来恢复钙的稳态，但这种反应可能会对线粒体功能产生意外影响，尤其是通过PTH的作用。当饮食中的钙摄入量减少时，血清钙水平下降，会刺激甲状旁腺分泌PTH。如上所述，这种激素会增加肾脏对钙的重新吸收并从骨骼中释放钙。然而，研究表明，PTH水平升高会扰乱软组织（包括心脏和骨骼肌）内的钙稳态。钙调节失调似乎会干扰肉碱棕榈酰转移酶（CPT）的功能，这是一种对长链脂肪酸（L-CFAs）进入线粒体基质进行β-氧化至关重要的线粒体酶。根据Perna等人（1989）的研究，PTH水平升高会导致心肌和骨骼中钙的吸收增加，从而降低CPT的活性。这导致L-CFAs和短链脂肪酸的线粒体氧化减少，而这些脂肪酸是肌肉组织能量产生的关键底物。因此，在长期PTH刺激下（如钙缺乏状态），肌肉细胞会能量不足。这种损害不仅限制了肌肉收缩和修复所需的能量，还增加了线粒体的压力，进一步导致细胞功能障碍和萎缩。此外，由于CPT抑制和脂肪酸氧化减少引起的线粒体功能障碍会在有氧条件下形成代谢瓶颈，因为肌肉在持续运动时依赖脂肪酸代谢来提供能量。Perna等人（1989）的研究进一步证明，使用钙通道阻断剂维拉帕米可以恢复正常细胞内钙水平，恢复CPT活性和脂肪酸氧化，从而防止这些效应。这突显了低钙饮食和随后PTH升高所引起的钙过载对线粒体失调的直接作用。

尽管低钙饮食者可能不会出现原发性或继发性甲状旁腺功能亢进的明显症状，但生理反应（表现为PTH的代偿性升高）可能反映出类似的机制，从而导致肌肉功能受损，进而影响有氧表现。多项研究表明，无论是钙水平正常还是升高的甲状旁腺功能亢进患者，其上肢和下肢的肌肉力量均显著下降（Voss等人，2020）。这些结果表明，PTH升高对肌肉功能有广泛的影响，且这种影响独立于血清钙水平。重要的是，即使在钙水平正常的患者中，肌肉无力也是PTH直接作用的结果。一系列研究在甲状旁腺切除术前后的肌肉力量变化进一步证实了这一点（Hedman等人，1984；Colliander等人，1998；Amstrup等人，2011）。这种可逆性强调了维持足够钙摄入量以防止PTH长期升高的重要性。因此，低钙摄入可能最初不会产生明显的临床症状，但长期来看可能会通过类似甲状旁腺功能亢进的情况逐渐损害有氧能力和疲劳抵抗力。进一步支持PTH在神经肌肉损伤中的作用的是，研究发现，钙水平升高的甲状旁腺功能亢进患者表现出神经传导的显著异常，包括感觉神经动作电位传导减少和肌肉动作电位改变（Diniz等人，2013）。这些发现表明，PTH水平升高可能导致感觉和运动神经功能障碍。对于低钙饮食并随后PTH长期升高的个体，类似的（尽管可能较轻的）神经传导缺陷可能会影响神经肌肉信号传导和协调性，进而影响肌肉效率和耐力。总体而言，这些观察结果表明，钙摄入不足及其导致的激素失调会对运动能力产生负面影响。这些效应表现为肌肉力量、线粒体效率和脂肪酸氧化的下降，这些都是有氧表现的关键组成部分。低钙摄入引发的PTH升高似乎在这些功能障碍中起核心作用，导致细胞内钙过载、CPT抑制以及随后的线粒体损伤。此外，这种失调还可能扩展到神经肌肉系统，因为PTH与神经传导改变和混合运动-感觉功能障碍有关，这会进一步损害协调性和耐力。最近，我们分析了人群水平的数据，以探讨每日钙摄入量与有氧表现之间的潜在关系。初步结果表明，低钙摄入与心肺健康能力下降有关（Kennedy，2025）。所有这些证据共同强调了适当钙摄入对骨骼健康、维持肌肉功能、代谢效率和整体健康的重要性。

脂质平衡与能量平衡
当饮食成分与氧化底物的成分相等时，能量平衡得以实现，这一发现支持了自由生活条件下宏量营养素和能量平衡相互关联的观点（Flatt，1987）。这意味着，每种宏量营养素的氧化与其摄入量之间的不平衡会促使身体成分发生变化，除非重新达到每种宏量营养素的平衡状态（Flatt，1998）。这一观察强调了在研究能量平衡和身体成分变化时考虑每种宏量营养素平衡特异性的重要性。如前所述，维持蛋白质、碳水化合物和脂肪储存的稳定性取决于减少食物摄入、促进饱腹感以及促进其自身氧化的能力，同时需要存在将过量摄入转移到其他部位的代谢途径（Tremblay和Almeras，1995）。在这方面，脂质平衡与蛋白质或碳水化合物平衡存在显著差异。事实上，与蛋白质和碳水化合物不同，脂质在短期内减少食物摄入和饥饿感的能力较弱（Lawton等人，1993），其自身氧化的能力也较弱（Flatt等人，1985），并且没有途径来缓冲多余的脂质摄入，这些多余的脂质最终会储存在脂肪细胞中。脂质平衡的另一个特点是，其能量密度是蛋白质和碳水化合物的两倍多，这部分解释了高脂肪饮食的饱腹效应（Tremblay等人，1989；Rolls，2000）。此外，酒精会负面地影响脂质氧化，主要表现为脂肪氧化减少（Suter等人，1992）。因此，脂质平衡是整个宏量营养素平衡调节中最脆弱的组成部分，其变化最终等同于能量平衡的变化。然而，正如本文所讨论的，考虑脂质平衡有助于更详细地探究钙等营养素对身体成分的影响。

钙与脂质生物利用度
我们关注钙-脂质平衡关系，是为了研究钙对肠道脂质吸收的影响。在这段特定的研究中，主要问题是“钙摄入量的变化在多大程度上影响脂质的吸收和肠道脂肪的排泄？”这个问题的重要性在于观察到钙在肠道中能与脂肪结合，并促进不溶性脂肪酸皂的形成（Gacs和Barltrop 1977；Govers和Van der Meet 1993）。体外实验也证实了钙在降低胆固醇、脂肪酸和单甘酯的溶解度方面的作用（Vinarova等人2016）。因此，钙有助于形成较大的脂质聚合物，这些聚合物更不容易被肠道吸收。考虑到钙还可能影响胆汁酸的肠肝循环（Govers等人1994），这表明增加钙的摄入量有利于增加肠道脂肪的排泄。哥本哈根大学的Arne Astrup教授及其团队研究了钙对脂质溶解度和吸收的影响对脂肪平衡的临床意义。最初，该团队让10名参与者分别摄入低钙或高钙饮食（分别为500毫克/天和1800毫克/天），并且蛋白质含量不同。特别值得注意的是，与低钙-正常蛋白质饮食相比，高钙-正常蛋白质饮食使粪便中的脂肪和能量分别增加了约8克和350千焦（Jacobsen等人2005）。在后续研究中，这些研究人员将11名参与者随机分为两组，每组摄入不同含量的钙（Bendsen等人2008）。尽管低钙饮食中的钙含量高于前述研究（700毫克/天对比500毫克/天），但他们报告说高钙饮食使粪便中的脂肪排泄量增加了6克/天。因此，粪便中的能量以及饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的含量都有显著增加。此外，一项系统综述和元分析发现，每天增加1241毫克的乳制品钙摄入量会导致粪便中的脂肪增加5.2克/天（Christensen等人2009）。

他们研究计划的下一个重点是研究钙对自由生活个体粪便脂肪的影响（Kjolbaek等人2017）。这项研究评估了189名参与者，这些参与者来自两项设计相似和基线测量值相当的临床试验。正如预期的那样，饮食中的钙摄入量与粪便脂肪排泄量呈正相关。具体来说，每增加1000毫克的钙摄入量，粪便脂肪预计会增加59%，即绝对值超过3克/天。钙摄入量的增加还促进了总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度的有利变化。

总之，关注脂肪平衡表明，充足的钙摄入量可以略微增加粪便脂肪和能量损失。正如本文后续部分将讨论的，这并不是钙对脂肪平衡最重要的定量影响，尽管这种贡献在统计学和临床上都是显著的。

钙和食欲控制
食欲的稳态控制确保了一种保护机制，可以最小化食物摄入量的大幅波动。这与体温和血糖控制以确保身体完整性的机制类似。因此，提出了食欲控制的恒温理论（Brobeck 1948）和血糖稳态理论（Mayer 1952），这些理论认为来自所有器官的传入信号刺激饥饿中心来调整食物摄入量并维持食欲的稳态。如上所述，必须严格控制钙水平的波动及其程度。Tordoff（2001）对文献进行了全面的回顾，以探讨是否存在特定的钙-食欲控制机制。这一假设得到了以下发现的支持：与低血钙相关的治疗和/或状况（如膳食钙和/或维生素D缺乏）会增加钙食欲，而与高血钙相关的状况则会降低钙食欲效应（Tordoff等人1998）。

在一项动物研究中，Paradis和Cabanac（2005）研究了初始缺乏钙6周的大鼠在随后6周恢复饮食期间的钙对食欲的影响，在此期间可以自由摄入CaCl2溶液。正如假设的那样，缺钙的大鼠在恢复饮食期间更倾向于摄入CaCl2溶液。这种偏好在6周的钙补充期后不再出现。钙摄入量的变化与体重变化无关。

在人类中，特定的钙-食欲控制也可能有效；不过，如果要确认这一点，与在动物中的观察结果相比，将更具挑战性。这可能是因为钙缺乏在低钙消费者中可能不足以引起可检测的饥饿感（Tordoff 2001）。也可能是因为大鼠对钙不足的敏感性比人类更高。尽管如此，Jones等人（2013）对此进行了研究，他们将低钙摄入者（<700毫克/天）随机分配到高钙乳制品饮食组（约1400毫克/天）或对照组（约700毫克/天），两组都有每天500千卡的能量缺口，持续12周。高钙乳制品/钙组的参与者报告说感到更满足，并且饮食中的脂肪摄入量较低。两组相应的体重减轻分别为3.3公斤和2.2公斤，但在统计学上没有显著差异。高钙乳制品/钙组的预期体重减轻百分比更高，为82%，对照组为32%，这具有统计学意义。我们自己的研究也在低钙摄入者（<800毫克/天）中发现了类似的结果，通过15周的钙和维生素D补充干预（Major等人2007）。具体来说，钙和维生素D的补充在实验过程中仅导致了1公斤的体重减轻。然而，当我们使用更严格的600毫克/天钙摄入量标准时，钙食欲的潜在影响在与对照组相比时变得更加明显。如表1所示，补充组的体重和脂肪减少量是对照组的四倍（Major等人2008b）。此外，该表还展示了干预前后自助式餐中自由饮食的脂质摄入量对比。正如预期的那样，安慰剂组的脂质摄入量在干预后增加，而补充组则显著减少，尽管他们的更大脂肪减少量本应预测相反的趋势（Gilbert等人2009）。在随后的一项研究中，我们使用牛奶作为钙来源，进一步展示了特定钙-食欲的临床意义（Gilbert等人2011）。与不含钙的米奶补充剂相比，牛奶补充剂对食欲感觉有积极影响，尽管其对体重的轻微减轻作用本应预测相反的效果。这些发现与另一项使用顺序餐协议评估低钙和高钙试验对食欲控制的影响的研究结果一致（Ping-Delfos和Soares 2011）。该研究表明，高钙摄入量增加了饱腹感并减少了随后的能量摄入。

总之，有证据表明钙可能影响人类的食欲。这种效应在钙摄入不足的个体中是可以检测到的。因此，钙补充可能有助于控制低钙摄入者的食欲感觉和脂肪平衡。

钙和脂肪氧化
低钙摄入有可能减少脂肪氧化。如上所述，可能的机制是通过PTH，其血清浓度在血钙下降时增加，这也促进了脂肪细胞内钙的增加。这导致从脂肪分解转向脂肪生成（Xue等人1998；Zemel 2002），预计会降低脂肪酸梯度和脂肪氧化。使用呼吸室的研究提供了钙摄入量与脂肪氧化之间关联的证据，这些研究允许测量保持久坐活动的个体的每日脂肪氧化量。在这方面，Melanson等人（2003）的研究表明，急性钙摄入量的增加与睡眠和轻度体力活动期间的脂肪氧化呈正相关。这些研究人员在等热量条件或每天600千卡的能量缺口下重复了钙-脂肪氧化关系的研究，发现含有1400毫克钙的高乳制品饮食对每日脂肪氧化有增强作用。Gunther等人（2005）还使用全身间接热量测定法评估了低钙（800毫克/天）或高钙（1000-1400毫克/天）摄入量一年内的急性和慢性效应。一年后的脂肪氧化平均变化在高钙饮食组明显大于低钙饮食组。有趣的是，一年的血清PTH对数变化与高钙餐后脂肪氧化的变化呈负相关。这与上述血清PTH在钙摄入量变化与脂肪氧化变化之间的联系一致。

除了使用全身间接热量测定法外，还通过其他实验策略研究了钙摄入量对脂肪氧化的潜在影响。Ping-Delfos和Soares（2011）使用顺序餐协议评估了低钙和高钙试验对脂肪氧化和饮食诱导的热量产生的急性影响。他们的结果显示，高钙摄入量减弱了餐后脂肪氧化的减少，这与血浆瘦素的变化呈负相关。这与观察结果一致，即钙缺乏会下调与脂肪氧化相关的基因（Park等人2020）。

钙-脂肪氧化关系还成为一项元分析的主题，该分析展示了长期钙摄入量对脂肪氧化的影响（Gonzalez等人2012）。根据现有研究估计，钙摄入量的增加约为11%，这种效应在习惯性钙摄入量较低（<700毫克/天）时更为明显。急性钙补充也观察到了脂肪氧化的增加。从实际角度来看，这些结果通常表明低钙摄入量可能与每天约10-15克的脂肪氧化减少有关，而钙补充可以逆转这种效应。

钙和脂肪平衡
上述证据强烈表明，钙可能会影响脂肪平衡的各个组成部分，尤其是在钙摄入不足的情况下。总结钙对肠道脂肪排泄、脂肪摄入和氧化的每种潜在影响，钙补充可能导致的总体脂肪亏损约为每天50克。然而，根据宏量营养素-能量平衡的概念（Flatt 1987），在给定期间内估计总体脂肪亏损时必须考虑到脂肪质量的逐渐变化会减弱干预对脂肪摄入和氧化的急性效应。例如，饮食限制导致的体脂减少有利于脂肪酸动员和脂肪氧化的减少（Schutz等人1992；Astrup等人1994）、食欲抑制激素瘦素（Halaas等人1995；Doucet等人2000）以及交感神经系统的活动（Tremblay和Almeras 1995），所有这些因素都会随着时间的推移减弱钙补充等干预的减脂效果。因此，估计这种干预对脂肪平衡影响的另一种方法是比较接受钙或乳制品补充的组与未接受补充的组之间的脂肪损失结果。这种类型的研究需要招募摄入非常少量钙的参与者，并对其进行足够长时间的跟踪，以有效检测组间脂肪损失的差异。已有几项研究进行了这样的研究，其相关结果如表2所示。

总之，有一些证据表明钙可能影响人类的食欲。因此，钙补充可能有助于控制低钙摄入者的食欲感觉和脂肪平衡。

钙和脂肪氧化
低钙摄入有可能减少脂肪氧化。如上所述，可能的机制是通过PTH，其血清浓度在血钙下降时增加，这也促进了脂肪细胞内钙的增加。这导致从脂肪分解向脂肪生成的转变（Xue等人1998；Zemel 2002），预计会降低脂肪酸梯度和脂肪氧化。使用呼吸室的研究提供了钙摄入量与脂肪氧化之间关联的证据，这些研究允许测量维持久坐活动个体的每日脂肪氧化量。Melanson等人（2003）的研究表明，急性钙摄入量的增加与睡眠和轻度体力活动期间的脂肪氧化呈正相关。这些研究人员在等热量条件或每天600千卡的能量缺口下重复了钙-脂肪氧化关系的研究，发现含1400毫克钙的高乳制品饮食对每日脂肪氧化有增强作用。Gunther等人（2005）也使用全身间接热量测定法评估了低钙（800毫克/天）或高钙（1000-1400毫克/天）摄入量一年的急性和慢性效应。一年后，高钙饮食组的脂肪氧化平均变化明显大于低钙饮食组。有趣的是，一年的血清PTH对数变化与高钙餐后脂肪氧化的变化呈负相关。这与上述血清PTH在钙摄入量变化与脂肪氧化变化之间的联系一致。

除了使用全身间接热量测定法外，还通过其他实验策略研究了钙摄入量对脂肪氧化的潜在影响。Ping-Delfos和Soares（2011）使用顺序餐协议评估了低钙和高钙试验对脂肪氧化和饮食诱导的热量产生的急性影响。他们的结果显示，高钙摄入量减弱了餐后脂肪氧化的减少，这与血浆瘦素的变化呈负相关。这与观察结果一致，即钙缺乏会下调与脂肪氧化相关的基因（Park等人2020）。

钙-脂肪氧化关系也是元分析的主题，该分析展示了长期钙摄入量对脂肪氧化的影响（Gonzalez等人2012）。根据现有研究估计，钙摄入量的增加约为11%，这种效应在习惯性钙摄入量较低（<700毫克/天）时更为明显。急性钙补充也观察到脂肪氧化的增加。从实际角度来看，这些结果通常表明低钙摄入量可能与每天约10-15克的脂肪氧化减少有关，而钙补充可以逆转这种效应。

钙和脂肪平衡
上述证据强烈表明，钙可能会影响脂肪平衡的每个组成部分，尤其是在钙摄入不足的情况下。总结钙对肠道脂肪排泄、脂肪摄入和氧化的每种潜在影响，钙补充可能导致的总体脂肪亏损约为每天50克。然而，根据宏量营养素-能量平衡的概念（Flatt 1987），在给定期间内估计总体脂肪亏损时必须考虑到脂肪质量的逐渐变化会减弱干预对脂肪摄入和氧化的急性效应。例如，饮食限制导致的体脂减少有利于脂肪酸动员和脂肪氧化的减少（Schutz等人1992；Astrup等人1994）、食欲抑制激素瘦素（Halaas等人1995；Doucet等人2000）以及交感神经系统活动（Tremblay和Almeras 1995），所有这些因素都会随着时间的推移减弱钙补充等干预的减脂效果。因此，估计这种干预对脂肪平衡影响的另一种方法是比较接受钙或乳制品补充的组与未接受补充的组之间的脂肪损失结果。这种类型的调查需要招募摄入非常少量钙的参与者，并对其进行足够长时间的跟踪，以便有效检测组间的脂肪损失差异。已有几项研究进行了这样的研究，其相关结果如表2所示。估计的超重且钙摄入量较低（<600毫克/天）的消费者在补充钙或乳制品后的每日负脂肪平衡。这些结果显示，在最有利的干预条件下，钙或乳制品的补充可以促进低钙摄入者的身体脂肪减少，大约每月减少1公斤。此外，这种效果的持续时间有限，因为如上所述，脂肪减少的逐步作用会降低脂肪氧化，同时增加饥饿感和脂肪摄入，最终导致脂肪平衡在较低的身体脂肪水平上重新达到平衡。有趣的是，这种重新平衡发生在个体对进一步减少身体脂肪产生抵抗的时候，此时他们的代谢健康状况显著改善（Tremblay等人，1991年；Chaput等人，2005年）。

脂肪平衡与运动
在研究身体成分变化时，需要考虑运动的影响，因为运动是影响底物氧化的主要因素。当我们研究这个问题时（Tremblay等人，1989年），我们发现运动诱导的脂肪氧化增加与高脂肪饮食对能量摄入的影响减弱有关。后续研究也证实了这一观察结果，表明低运动呼吸商（高脂肪氧化）可以促进运动后的负能量平衡和脂肪平衡（Almeras等人，1995年）。我们还通过测量精英游泳运动员在比赛后2个月的休息/停训期间的脂肪增加情况，间接研究了运动对脂肪平衡的影响（Almeras等人，1997年）。正如预期的那样，停训导致了显著的脂肪增加，其能量相当于他们通常的运动训练计划的能量消耗。

运动对脂肪动员和氧化的影响在曾经肥胖（FO）的女性和体重匹配的对照组参与者中进行了评估（Ranneries等人，1998年）。他们观察到，在给定的脂肪酸浓度下，FO参与者的静息状态和运动状态下的脂肪氧化较低。

总的来说，这些发现表明运动可以替代身体脂肪增加来刺激脂肪氧化。然而，在肥胖程度较低的个体中，即使在暴露于较高血浆脂肪酸梯度的情况下，这种效果也可能不那么显著。如上所述，钙对骨骼肌中某些酶系统的影响似乎参与了运动对脂肪/能量代谢的响应，包括影响有氧适应能力的长期调整。

钙摄入与需求：一种随时间增加的不匹配
钙是唯一一种摄入不足与疾病和死亡率最相关的营养素（Afshin等人，2019年）。尽管钙对骨骼和代谢健康的重要性已有充分记录，但其平均摄入量一直低于成年人推荐的每日1000毫克摄入量。在美国，由于最近报告的钙摄入量下降趋势，人们对此表示担忧（Yu等人，2024年）。加拿大也报告了类似的下降趋势。2004年至2015年间，非钙补充剂使用者从食物来源获得的钙平均摄入量从872毫克/天下降到754毫克/天，而钙补充剂使用者则没有下降。因此，非补充剂使用者的钙不足比例从58.0%增加到68.0%，而补充剂使用者的这一比例保持在约31%（Vatanparast等人，2020年）。这种令人担忧的趋势难以解释，尽管部分可能归因于一些报告所倡导的钙补充剂摄入与心血管疾病风险之间的关联（Bolland等人，2010年）。

与大多数营养素一样，安全的钙摄入范围已经明确。对于成年人，推荐日摄入量定为1000毫克/天，并建议不要超过2000毫克/天。在本文中，我们试图描述那些报告每日钙摄入量仅为500-600毫克的个体的非骨骼相关效应。例如，在脂质平衡及其成分方面，当通过补充钙将摄入量从不足增加到适当水平时，脂质平衡情况得到了改善，如减肥计划中身体脂肪减少的加剧所示（表2）。然而，一旦达到适当摄入量，钙补充对脂质平衡的益处可能有限，这并不证明有必要超过安全摄入量阈值来促进脂质平衡的调节。

从这些观察结果中可以得出几个临床结论。首先，在学校和普通人群中开展营养教育非常重要，以向消费者提供有关健康饮食和相关食物选择的信息，以满足营养需求。其次，在精准营养和生活方式医学兴起的时代，应该有更多的专业资源来评估医疗系统中的营养摄入，并在必要时提出食物摄入量的调整建议。在这方面，值得注意的是，加拿大骨质疏松症协会开发了一个钙计算器，以帮助估算适当的钙摄入量。第三，对于钙摄入量较低的消费者来说，适量的钙补充可能是明智的。

结论
钙摄入不足与肥胖风险增加和身体功能下降有关。这些效应的一个共同特征可能与低钙摄入对钙血症调节的影响有关，这可能影响到食欲控制和底物氧化以及有氧适应能力。通过增加膳食中的钙摄入量和/或合理的钙补充，可以帮助达到推荐的每日钙摄入量，从而逆转这些效应。