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减毒活衣原体口服疫苗在大肠中的发挥作用依赖于表达CD11c蛋白的细胞,这些细胞能够产生IL-23
《Scientific Reports》:Inhibition of a live-attenuated chlamydia oral vaccine in the large intestine is dependent on CD11c-expressing cells that produce IL-23
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年05月10日 来源:Scientific Reports 3.9
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摘要 活减毒口服疫苗intrOv是一种对IFNγ敏感的C. muridarum突变株,它能够被产生IFNγ的3型先天淋巴细胞(IFNγ+ILC3s)快速从大肠中清除,而野生型的C. muridarum则能在大肠中长期定植。尽管我们之前已经证明IL-23受体信号传导对于IFNγ
活减毒口服疫苗intrOv是一种对IFNγ敏感的C. muridarum突变株,它能够被产生IFNγ的3型先天淋巴细胞(IFNγ+ILC3s)快速从大肠中清除,而野生型的C. muridarum则能在大肠中长期定植。尽管我们之前已经证明IL-23受体信号传导对于IFNγ+ILC3s清除intrOv至关重要,但IL-23的细胞来源至今仍不清楚。在本研究中,我们发现intrOv能够在大肠中诱导IL-23的产生,这一过程与intrOv的清除过程相关。缺乏IL-23p19的小鼠无法有效抑制intrOv,这表明IL-23在促进intrOv清除中起着关键作用。为了确定产生IL-23的细胞类型,我们使用了表达CD11c启动子驱动的白喉毒素受体的转基因小鼠来清除树突状细胞。研究发现,清除表达CD11c的细胞会显著降低IL-23和IFNγ的水平,从而使intrOv得以生长;而野生型的CD11c表达细胞则足以帮助IL-23p19缺陷小鼠在大肠中抑制intrOv。因此,我们证实了表达CD11c的细胞通过IL-23依赖性机制来抑制这种活减毒衣原体口服疫苗intrOv,这为提高intrOv的安全性和有效性提供了新的信息,并揭示了这种专性细胞内细菌与宿主黏膜组织之间的复杂相互作用。
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