简要概述
皮肤、肺部和肠道中的感觉神经元能够直接感知免疫信号，并主动调节局部炎症、疼痛、瘙痒和宿主防御机制。免疫细胞 also 通过细胞因子和警报物质（alarmins）改变神经元的兴奋性，在这些组织中形成了双向调控回路。本文将近期研究证据整合到一个基于神经回路的框架中，探讨了针对神经元成分的治疗策略如何缓解疾病症状，同时不影响免疫保护作用。
摘要
传统上，屏障组织中的感觉神经元被认为只是被动的环境刺激探测器。然而，在过去五年中，越来越多的证据挑战了这一观点，将这些细胞重新定义为积极的免疫哨兵，它们直接影晌皮肤、肺部和胃肠道的组织免疫反应。伤害感受器（nociceptors）和瘙痒感受器（pruriceptors）表达多种免疫感应受体，如 Toll 样受体（Toll-like receptors）、细胞因子受体（cytokine receptors）和警报物质传感器（alarmin sensors），使其能够直接检测病原体、过敏原和组织损伤。当被激活时，感觉神经元会迅速释放神经肽（如降钙素基因相关肽（CGRP）、P 物质（substance P）、血管活性肠肽（VIP）和 PACAP（垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）），从而引导免疫细胞的募集、激活和消退。反过来，免疫细胞产生的介质（如 IL-33、IL-31、胸腺基质淋巴生成素（TSLP）、IL-4/IL-13 和 TNF-α）也会调节神经元的兴奋性和可塑性，形成控制炎症、宿主防御、疼痛和瘙痒的双向神经免疫回路。2024-2025 年发表的里程碑式研究，包括神经元对肠道 Treg 细胞功能的调控以及感觉神经免疫微环境的发现，进一步完善了这一框架，并揭示了组织特异性的神经回路特性。本文综合了分子、细胞和系统层面关于感觉神经免疫轴的最新研究进展，强调了其保护性和致病性作用，并对新兴的治疗策略和安全问题进行了批判性评估，将感觉神经免疫学视为维持组织屏障稳态和预防疾病的统一理论框架。
