综述：低钙摄入可能对体成分、肌肉功能和食欲产生的影响

《Applied Physiology Nutrition and Metabolism》：Potential effects of low calcium intake on body composition, muscle function, and appetite

　　安杰洛·特朗布莱（Angelo Tremblay）| 朱利安·肯尼迪（Julian Kennedy）| 卡门·张（Carmen Cheung）| 瓦利德·阿尔杜里（Walid Aldoori）
加拿大魁北克省魁北克市医学院运动学系

低钙摄入与体内脂肪过量积累的风险增加有关。这可以通过其对能量平衡各组成部分的影响来解释，尤其是对脂质平衡的影响。脂质代谢受到钙摄入不足的影响，从而导致甲状旁腺激素（PTH）水平升高，进而使骨骼中的钙释放，并增加肾脏对这种矿物质的再吸收。在肠道中，钙有助于形成不溶性脂质皂，从而促进肠道脂肪的流失。越来越多的证据表明，在人类和动物体内存在一种特定的钙调节食欲机制，即低钙饮食可能会促使食物摄入量增加，以弥补钙摄入的不足。矛盾的是，这些调节钙水平的适应机制同时也伴随着钙在软组织中的积累。在脂肪细胞中，细胞内钙的增加会促进脂肪生成而非脂肪分解，这可能解释了全身脂肪氧化减少的现象。这种效应 également 出现在骨骼肌细胞中，细胞内钙过载会损害线粒体的功能。有证据表明，这种效应会导致有氧能力、肌肉力量和耐力的下降。正如本文所描述的，增加饮食或补充钙的摄入量似乎足以减轻低钙摄入的负面影响，而不会影响身体其他方面的稳态。

**引言**
钙是人体内最主要的矿物质，人体大约含有1000-1500克钙，其中99%存在于骨骼中。在临床实践中，评估骨矿物质密度被视为衡量骨骼健康的标准和有效指标，这也符合传统上设定钙摄入量建议的目的是为了维持骨骼中足够的钙含量。

除了在骨骼中的基本结构作用外，钙在许多代谢过程中也起着关键作用。在细胞内，细胞内钙浓度与细胞外游离钙浓度之间存在显著差异（Major等人，2008a）。游离胞质钙的浓度以及维持强烈的钙浓度梯度对于控制细胞膜通透性、许多酶反应、激素分泌以及心脏和骨骼肌的收缩调节至关重要。正如本文所述，这一现象为钙在有氧健身中的作用提供了进一步的见解（肯尼迪，2025年）。

在过去几十年中，研究还强调了细胞外钙调节与脂肪细胞代谢之间的重要联系。在这种情况下，甲状旁腺激素（PTH）起着核心作用：当细胞外钙水平下降时，PTH会刺激骨化三醇的合成，从而促进肾脏对钙的再吸收和骨骼中钙的释放。此外，PTH和骨化三醇还能促进钙从细胞外液转移到软组织的细胞内环境中。在低钙血症的情况下，这种细胞内钙的增加被称为“钙悖论”，这是与钙缺乏和低钙摄入相关的一些病理现象的基础（Fujita和Palmieri，2000年）。在脂肪细胞中，这些效应会导致脂肪酸合成增加（Jones等人，1996年；Zemel，2002年）和脂肪分解受到抑制（Xue等人，1998年、2001年）。这种效应被认为是低钙摄入与体内脂肪积累之间关联的主要机制之一（Zemel等人，2000年）。从生理学角度来看，这支持了低钙摄入会通过多种方式增加肥胖风险的假设。因此，本文旨在描述钙摄入不足及其补充对脂质平衡各组成部分的影响，以及肥胖的管理。

**钙与有氧健身**
钙摄入不足会对骨骼肌和有氧表现产生显著影响，尤其是通过其对细胞内钙调节和线粒体功能的影响。虽然钙通常在骨骼健康的背景下被讨论，但其在肌肉组织中的作用同样关键。在细胞水平上，钙作为一种关键的信号分子，其失调可能导致不良后果。研究表明，低钙饮食会导致脂肪细胞内的钙水平升高，这是由于PTH和骨化三醇水平升高所致（Zemel，2002年）。这种机制表明，低钙摄入可能会对肌肉细胞产生类似的广泛生理反应。如果肌肉组织在这种饮食条件下也经历细胞内钙水平升高，这可能会对细胞的存活和功能产生严重后果。

将这一机制应用于肌肉细胞，特别是骨骼肌纤维，会引起对线粒体过载的担忧。如最近的研究所示，线粒体钙稳态对于维持正常的肌肉功能至关重要，尤其是在通过激活克雷布斯循环酶来促进有氧代谢方面（Li等人，2025年）。然而，过多的钙进入线粒体会通过产生活性氧物质和打开线粒体通透性转运孔来引发氧化应激。这种连锁反应会损害线粒体的完整性，促进细胞凋亡和坏死，并激活蛋白质降解途径。随着时间的推移，这些变化会降低肌肉力量和耐力，直接影响有氧表现。

低钙饮食会引发一系列旨在恢复钙稳态的激素反应，但这种反应可能会对线粒体功能产生意外影响，尤其是通过PTH的作用。当饮食中的钙摄入减少时，血清钙水平下降，会促使甲状旁腺分泌PTH。如上所述，这种激素会增加肾脏对钙的再吸收，并从骨骼中释放钙。然而，高水平的PTH已被证明会扰乱软组织（包括心脏和骨骼肌）中的钙稳态。

钙调节失调似乎会干扰肉碱棕榈酰转移酶（CPT）的功能，这是一种在线粒体中将长链脂肪酸（L-CFAs）转运到线粒体基质中进行β-氧化所必需的酶。根据Perna等人（1989年）的研究，高水平的PTH会导致心肌和骨骼中钙的吸收增加，从而降低CPT的活性。这会导致L-CFAs和短链脂肪酸的线粒体氧化减少，而这两种脂肪酸是肌肉组织能量产生的关键底物。因此，在长期PTH刺激下（例如钙缺乏的状态下），肌肉细胞的能量供应会受到损害。这种损伤不仅限制了肌肉收缩和修复所需的能量，还会增加线粒体压力，进一步促进细胞功能障碍和萎缩。此外，由于CPT抑制和脂肪酸氧化减少导致的线粒体功能障碍会在有氧条件下形成代谢瓶颈，因为肌肉在这种情况下严重依赖脂肪酸代谢来维持能量。由于无法有效氧化脂肪酸，耐力和有氧表现会受到影响，肌肉不得不更多依赖有限的糖原储备，从而加速疲劳。Perna等人（1989年）的研究进一步表明，使用钙通道阻滞剂维拉帕米可以通过恢复正常细胞内钙水平和恢复CPT活性及脂肪酸氧化来预防这些效应。这强调了由低钙饮食和随后的PTH升高引起的线粒体失调的直接作用。

尽管低钙饮食者可能不会出现原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症的明显症状，但生理反应（表现为PTH的代偿性升高）可能反映出类似的机制，从而导致肌肉功能受损，进而影响有氧表现。多项研究表明，无论是正常钙血症还是高钙血症的甲状旁腺功能亢进患者，其上下肢的肌肉力量都明显低于无甲状旁腺功能亢进症的患者（Voss等人，2020年）。这些结果表明，PTH升高对肌肉功能有广泛的影响，独立于血清钙水平。重要的是，即使是在正常钙血症患者中，肌肉无力也表明PTH本身对肌肉表现有直接影响。一系列研究评估了甲状旁腺切除术前后的肌肉力量变化，支持PTH对肌肉功能有影响的观点（Hedman等人，1984年；Colliander等人，1998年；Amstrup等人，2011年）。这种可逆性强调了维持适当钙摄入量以预防长期PTH升高的重要性。因此，低钙摄入可能最初不会产生明显的临床症状，但它可能会通过类似甲状旁腺功能亢进症的机制逐渐损害有氧能力和疲劳耐受力。

进一步支持PTH在神经肌肉功能障碍中的作用的是，高钙血症患者表现出神经传导的显著异常，包括感觉神经动作电位传导减少和肌肉动作电位改变（Diniz等人，2013年）。这些发现表明，PTH水平升高可能导致感觉和运动神经功能障碍。对于低钙饮食和随后长期PTH升高的患者，类似的（尽管可能较轻的）神经传导缺陷可能会影响神经肌肉信号传导和协调，从而影响肌肉效率和耐力。总体而言，这些观察结果表明，钙摄入不足及其导致的激素失调会对运动能力产生负面影响。这些效应包括肌肉力量减弱、线粒体效率降低和脂肪酸氧化减少，这些都是持续有氧表现的关键组成部分。由低钙摄入引发的PTH升高在这些功能障碍中起着核心作用，导致细胞内钙过载、CPT抑制以及随后的线粒体损伤。此外，这种失调还可能扩展到神经肌肉系统，因为PTH与神经传导改变和混合感觉运动障碍有关，这会进一步影响协调和耐力。最近，我们分析了人群水平的数据，以探讨每日钙摄入量与有氧表现之间的潜在关系。初步结果显示，低钙摄入与心肺健康状况较差有关（肯尼迪，2025年）。所有这些证据共同强调了适当摄入钙对于骨骼健康、保持肌肉功能、代谢效率和整体健康的生理重要性。

**脂质平衡与能量平衡**
研究表明，当饮食组成与氧化底物的组成相等时，能量平衡就会成立，这支持了自由生活条件下宏量营养素平衡和能量平衡之间的联系（Flatt，1987年）。这意味着，每种宏量营养素的氧化与其摄入量之间的不平衡会促进身体组成的变化，除非每种宏量营养素重新达到新的平衡（Flatt，1998年）。这一观察结果强调了在研究能量平衡和身体组成变化时考虑每种宏量营养素调节特异性的重要性。

如前所述，维持蛋白质、碳水化合物和脂肪储存的稳定性取决于能够迅速减少食物摄入、促进饱腹感、加速自身氧化以及将过量摄入转移到其他代谢途径的能力（Tremblay和Almeras，1995年）。在这方面，脂质平衡与蛋白质或碳水化合物平衡存在显著差异。事实上，与蛋白质和碳水化合物不同，脂质在迅速减少食物摄入和饥饿感方面的能力较弱（Lawton等人，1993年），其自身氧化的能力也很弱（Flatt等人，1985年），且没有途径可以缓冲多余的脂质摄入，这些多余的脂质最终会储存在脂肪细胞中。

脂质平衡还有其他特征使其调节较为脆弱。脂质的能量密度是蛋白质和碳水化合物的两倍多，这部分解释了高脂肪饮食的饱腹效应（Tremblay等人，1989年；Rolls，2000年）。此外，酒精会负影响脂质氧化，主要通过减少脂肪氧化来实现（Suter等人，1992年）。因此，脂质平衡似乎是全球宏量营养素平衡调节中最为脆弱的组成部分，其变化最终等同于能量平衡的变化。然而，正如本文所讨论的，考虑脂质平衡有助于更详细地研究钙等营养素对身体组成的影响。

**钙和脂质的生物利用度**
我们关注钙-脂质平衡关系，主要是为了探讨钙对肠道脂质吸收的影响。在这个特定的案例中，主要问题是“钙摄入量的变化在多大程度上影响脂质的吸收和肠道脂肪的排泄？”这个问题的相关性在于观察到钙在肠道中会与脂肪结合，并促进不溶性脂肪酸皂的形成（Gacs和Barltrop 1977；Govers和Van der Meet 1993）。体外实验也证实了钙在降低胆固醇、脂肪酸和单甘酯的溶解度方面的作用（Vinarova等人2016）。因此，钙有助于形成大分子脂质聚集体，这些聚集体更不容易被肠道吸收。考虑到钙还可能影响胆汁酸的肠肝循环（Govers等人1994），这表明增加钙的摄入量有利于增加肠道脂肪的排泄。关于钙对脂质溶解度和吸收的影响及其对脂肪平衡的临床意义的探讨，由哥本哈根大学的Arne Astrup教授及其团队进行。最初，该团队让10名参与者分别摄入低钙或高钙饮食（每天500毫克和1800毫克），这两种饮食的蛋白质含量不同。特别值得注意的是，与低钙-正常蛋白质饮食相比，高钙-正常蛋白质饮食使粪便中的脂肪和能量分别增加了约8克和350千焦（Jacobsen等人2005）。在后续研究中，研究人员将11名参与者随机分配到两种钙含量不同的7天饮食中（Bendsen等人2008）。尽管低钙饮食中的钙含量高于前述研究（每天700毫克对比500毫克），但他们报告说高钙饮食使粪便中的脂肪排泄量增加了6克/天。相应地，粪便中的能量以及饱和脂肪、单不饱和脂肪和多不饱和脂肪都显著增加。此外，一项系统评价和元分析发现，每天增加1241毫克的乳制品钙摄入量会导致粪便中的脂肪增加5.2克/天（Christensen等人2009）。

他们研究计划的下一个焦点是研究钙对自由生活个体粪便脂肪的影响（Kjolbaek等人2017）。这项研究评估了共189名参与者，这些参与者来自两个设计相似和基线测量结果相当的临床试验。正如预期的那样，饮食中的钙摄入量与粪便脂肪排泄量呈正相关。具体来说，每增加1000毫克的钙摄入量，粪便脂肪预计会增加59%，绝对值超过3克/天。钙摄入量的增加还促进了总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度的有利变化。

总之，关注脂肪平衡表明适量的钙摄入量可以轻微增加粪便脂肪和能量的损失。正如本文后续部分将讨论的，这并不是钙对脂肪平衡最重要的定量影响，尽管这种贡献在统计和临床上都是显著的。

**钙与食欲控制**
食欲的稳态控制确保了一种保护机制，可以最小化食物摄入量的大范围变化。这与体温和血糖控制类似，都是为了维持身体的完整性。因此，提出了体温调节（Brobeck 1948）和血糖调节（Mayer 1952）的食欲控制理论，这些理论认为来自所有器官的传入信号会刺激饥饿中枢，以调整食物摄入并维持食欲的稳态。如上所述，必须严格控制血钙浓度的变化及其程度。Tordoff（2001）对文献进行了彻底的回顾，以探讨是否存在特定的钙调节食欲的机制。这一假设得到了以下发现的支持：与低血钙相关的处理和/或状况（如饮食中钙和/或维生素D缺乏）会增加食欲，而与高血钙相关的状况则会减少食欲（Tordoff等人1998）。在一项动物研究中，Paradis和Cabanac（2005）研究了最初被剥夺钙6周的大鼠在随后6周恢复期中钙摄入量的影响，在此期间可以自由摄取CaCl2溶液。正如假设的那样，缺钙的大鼠在恢复期间更倾向于选择摄入CaCl2溶液。在6周的钙补充期结束后，这种偏好不再出现。钙偏好的变化与体重变化无关。

在人类中，特定的钙调节食欲机制也可能有效；尽管如果得到证实，与其在动物中的表现相比，检测和测量这种效应将更具挑战性。这可能是因为在低钙摄入者中，钙缺乏可能不足以引起明显的饥饿感（Tordoff 2001）。也有可能是大鼠对钙不足的敏感度高于人类。不过，Jones等人（2013）对此进行了研究，他们将低钙摄入者（每天钙摄入量<700毫克）随机分配到每天大约1400毫克钙的高乳制品饮食组或每天大约700毫克的对照组，两组都有500千卡的能量缺口，持续12周。高乳制品/钙组的参与者报告说感到更满足，并且饮食中的脂肪摄入量较低。两组体重分别减少了3.3公斤和2.2公斤，但统计上没有差异。预期体重减轻的百分比在高乳制品/钙组为82%，对照组为32%，这具有统计学意义。我们自己的研究也在低钙摄入者（每天<800毫克）中发现了类似的结果，通过15周的钙和维生素D补充干预（Major等人2007）。具体来说，钙和维生素D的补充在实验期间仅导致了1公斤的体重减轻。然而，当我们使用每天600毫克钙摄入量的严格标准时，补充组与对照组之间的潜在影响变得更加明显。如表1所示，补充组的体重和脂肪减少量是对照组的四倍（Major等人2008b）。此外，该表还展示了干预前后自助餐式餐食中自由选择脂肪摄入量的对比数据。正如预期的那样，安慰剂组在干预后的脂肪摄入量增加，而补充组则显著减少，尽管他们较大的脂肪减少量本应预测相反的趋势（Gilbert等人2009）。在随后的一项研究中，我们使用乳制品作为钙的来源，进一步证明了特定钙调节食欲的临床意义（Gilbert等人2011）。与不含钙的米奶补充剂相比，乳制品补充剂对食欲感有积极作用，尽管其对体重的轻微减轻效应本应预测相反的结果。这些发现与另一项使用连续餐食方案评估低钙与高钙饮食对食欲控制急性影响的研究结果一致（Ping-Delfos和Soares 2011）。这项研究表明，高钙摄入增加了饱腹感并减少了随后的能量摄入。

**钙和脂肪氧化**
低钙摄入有可能减少脂肪氧化。如上所述，可能的机制是通过PTH，其血清浓度在血钙降低时增加，这也促进了脂肪细胞内钙的积累。这导致从脂肪分解转向脂肪生成（Xue等人1998；Zemel 2002），预计会减少脂肪酸梯度和脂肪氧化。基于呼吸室的研究提供了钙摄入量与脂肪氧化之间关联的证据，这些研究允许测量久坐不动个体的日常脂肪氧化量。Melanson等人（2003）的研究表明，急性增加钙摄入量与睡眠和轻度体力活动期间的脂肪氧化呈正相关。这些研究者重复了在等热量条件或每天600千卡热量缺口下的参与者中进行的钙-脂肪氧化关系研究，他们发现含有1400毫克钙的高乳制品饮食对每日脂肪氧化有增强作用，尤其是在能量负平衡的情况下。Gunther等人（2005）还使用全身间接热量计评估了低钙（每天800毫克）或高钙（每天1000-1400毫克）摄入量一年的急性 and 慢性影响。一年后，高钙饮食组的脂肪氧化平均变化显著大于低钙饮食组。有趣的是，一年后血清PTH的对数变化与高钙餐后脂肪氧化的变化呈负相关，这与上述血清PTH在钙摄入量变化与脂肪氧化变化之间的机制一致。

**钙与脂肪平衡**
上述证据强烈表明，钙可能影响脂肪平衡的各个组成部分，尤其是在钙摄入不足的情况下。总结钙对肠道脂肪排泄、脂肪摄入和氧化的潜在影响，钙补充可能导致的潜在脂肪缺口约为每天50克。然而，根据宏量营养素-能量平衡的概念（Flatt 1987），在给定干预期间估计总体脂肪缺口时，必须考虑到脂肪质量的逐渐变化会减弱干预对脂肪摄入和氧化的即时效应。例如，饮食限制导致的体脂减少促进了脂肪酸动员和脂肪氧化的减少（Schutz等人1992；Astrup等人1994）、食欲抑制激素瘦素（Halaas等人1995；Doucet等人2000）以及交感神经系统活动（Tremblay和Almeras 1995）的作用，这些因素都会随着时间的推移减弱钙补充等干预的减脂效果。因此，估计这种干预对脂肪平衡影响的另一种方法是比较接受钙或乳制品补充的组与未接受补充的组之间的脂肪减少结果。这类研究需要招募低钙摄入量的参与者，并进行足够长的时间跟踪，以便有效检测组间脂肪减少的差异。几项研究的的相关结果见表2。

总之，有一些证据表明钙可能影响人类的食欲。这种效应在钙摄入不足的个体中可以检测到。因此，钙补充可能有助于控制低钙摄入者的食欲感和脂肪平衡。

**钙与脂肪氧化**
低钙摄入有可能减少脂肪氧化。如上所述，可能的机制是通过PTH，其血清浓度在血钙降低时增加，这也促进了脂肪细胞内钙的积累。这导致从脂肪分解向脂肪生成的相对转变（Xue等人1998；Zemel 2002），预计会减少脂肪酸梯度和脂肪氧化。使用呼吸室的研究提供了钙摄入量与脂肪氧化之间关联的证据，这些研究允许测量久坐不动个体的日常脂肪氧化量。Melanson等人（2003）的研究表明，急性增加钙摄入量与睡眠和轻度体力活动期间的脂肪氧化呈正相关。这些研究者还在能量平衡负缺口（每天600千卡）条件下重复了钙-脂肪氧化关系的研究，发现含有1400毫克钙的高乳制品饮食对每日脂肪氧化有增强作用。Gunther等人（2005）也使用全身间接热量计评估了低钙（每天800毫克）或高钙（每天1000-1400毫克）摄入量一年的急性 and 慢性影响。一年后，高钙饮食组的脂肪氧化平均变化显著大于低钙饮食组。有趣的是，一年后血清PTH的对数变化与高钙餐后脂肪氧化的变化呈负相关，这与上述血清PTH在钙摄入量变化与脂肪氧化变化之间的机制一致。

**钙与脂肪氧化的关系**
除了使用全身间接热量计的测试外，还通过其他实验策略研究了钙摄入量对脂肪氧化的潜在影响。Ping-Delfos和Soares（2011）使用连续餐食方案评估了低钙与高钙饮食对脂肪氧化和饮食诱导的热生成的影响。他们的结果显示，高钙摄入量减弱了餐后脂肪氧化的减少，这与血浆瘦素的变化呈负相关。这与观察结果一致，即钙缺乏会下调与脂肪氧化相关的基因（Park等人2020）。另一项元分析也研究了钙摄入量对脂肪氧化的长期影响（Gonzalez等人2012）。现有研究表明，钙摄入量增加约11%，这种效应在低习惯性钙摄入量（每天<700毫克）时更为明显。急性钙补充也会观察到脂肪氧化的增加。从实际角度来看，这些结果总体上表明低钙摄入可能与每天约10-15克的脂肪氧化减少有关，而钙补充可以逆转这种效应。

**钙与脂肪平衡**
上述证据强烈表明，钙可能影响脂肪平衡的各个组成部分，尤其是在钙摄入不足的情况下。总结钙对肠道脂肪排泄、脂肪摄入和氧化的潜在影响，钙补充可能导致的潜在脂肪缺口约为每天50克。然而，根据宏量营养素-能量平衡的概念（Flatt 1987），在给定干预期间估计总体脂肪缺口时，必须考虑到脂肪质量的逐渐变化会减弱干预对脂肪摄入和氧化的即时效应。例如，饮食限制导致的体脂减少促进了脂肪酸动员和脂肪氧化的减少（Schutz等人1992；Astrup等人1994）、食欲抑制激素瘦素（Halaas等人1995；Doucet等人2000）以及交感神经系统活动（Tremblay和Almeras 1995）的作用，这些因素都会随着时间的推移减弱钙补充等干预的减脂效果。因此，另一种估计这种干预对脂肪平衡影响的方法是比较接受钙或乳制品补充的组与未接受补充的组之间的脂肪减少结果。这种类型的研究需要招募非常低钙摄入量的参与者，并进行足够长时间的跟踪，以便有效检测组间脂肪减少的差异。几项研究的相关结果见表2。估计超重且钙摄入量低（<600毫克/天）的人群在补充钙或乳制品后每日负脂肪平衡的变化。这些结果显示，在最理想的干预条件下，补充钙或乳制品可以促进低钙摄入人群每月减少约1公斤的体脂。然而，这种效果持续时间有限，因为如上所述，脂肪损失的逐渐减少会促使脂肪氧化减少和食欲及脂肪摄入增加，最终导致脂肪平衡在较低的体脂水平上重新达到平衡。有趣的是，这种重新平衡恰好发生在肥胖个体的代谢健康显著改善的时候（Tremblay等人，1991年；Chaput等人，2005年）。

在研究身体成分变化时，关注脂肪平衡就需要考虑到运动的影响，因为运动是影响底物氧化的主要因素。当我们研究这个问题时（Tremblay等人，1989年），我们发现运动诱发的脂肪氧化增加与高脂肪饮食对能量摄入的影响减弱有关。后续的研究也证实了这一点，即低运动呼吸商（高脂肪氧化）能够促进运动后的能量和脂肪负平衡（Almeras等人，1995年）。此外，我们还通过测量精英游泳选手在比赛后2个月的休息/训练停止期间体脂增长情况间接研究了运动对脂肪平衡的影响（Almeras等人，1997年）。正如预期的那样，训练停止导致了明显的体脂增加，其能量相当于他们平时的运动训练计划所消耗的能量。

在曾经肥胖（FO）的女性和体重匹配的对照组参与者中，评估了运动对脂肪动员和氧化的影响（Ranneries等人，1998年）。他们观察到，在给定的脂肪酸浓度下，FO参与者的静息时和运动时的脂肪氧化较低。

总体而言，这些发现表明运动可以替代体脂增加来促进脂肪氧化。然而，在即使是面对较高的血浆脂肪酸浓度时，这种效果在肥胖程度较低的个体中也可能不那么显著。如上所述，钙对骨骼肌中某些酶系统的影响似乎参与了运动对脂肪/能量代谢的响应，包括长期适应对有氧健康的改善。

钙的摄入量和需求：一种随时间增加的不匹配现象
钙是唯一一种摄入不足与疾病和死亡率最相关的营养素（Afshin等人，2019年）。尽管钙对骨骼和代谢健康的重要性已有充分记录，但其平均摄入量长期以来一直低于成人推荐的1000毫克/天。在美国，最近报告的钙摄入量下降趋势引起了关注（Yu等人，2024年）。加拿大也报告了类似的下降趋势。2004年至2015年间，非钙补充剂使用者从食物中获得的钙平均摄入量从872毫克/天下降到754毫克/天，而钙补充剂使用者则没有变化。因此，非钙补充剂使用者的钙缺乏率从58.0%上升到了68.0%，而钙补充剂使用者的钙缺乏率保持在约31%（Vatanparast等人，2020年）。这种令人担忧的趋势难以解释，尽管部分可能归因于一些报告暗示钙补充剂摄入与心血管疾病风险之间的关联（Bolland等人，2010年）。与大多数营养素一样，安全的钙摄入量范围已经明确。对于成人，推荐日摄入量为1000毫克/天，不建议超过2000毫克/天。在本文中，我们试图描述那些每日钙摄入量仅为500-600毫克的人群中钙的非骨骼效应。例如，在脂质平衡及其成分方面，当通过补充钙将摄入量从不足提高到适宜水平时，脂质平衡状况有所改善，如在减肥计划中体脂减少的例子所示（表2）。然而，一旦达到适宜的摄入水平，钙补充对脂质平衡的益处可能就有限了，这并不需要超过安全摄入阈值来进一步调节脂质平衡。

从这些观察中可以得出几个临床启示。首先，学校和普通人群应接受营养教育，以告知消费者关于健康饮食和相关食物选择的信息，以满足营养需求。其次，在精准营养和生活方式医学兴起的时代，医疗系统中应该有更多的专业资源来评估营养摄入量，并在必要时提出食物摄入的调整建议。在这方面，值得一提的是，加拿大骨质疏松协会开发了一个钙计算器，以帮助估计适宜的钙摄入量。第三，对于钙摄入量低的人群来说，适量补充钙可能是明智的。

结论
钙摄入不足与肥胖风险增加及身体功能受损有关。这些效应背后的一个共同因素可能是低钙摄入影响了钙血症的调节，进而影响了食欲控制和底物氧化以及有氧健康。通过增加饮食中的钙摄入量和/或合理补充钙，可以帮助恢复推荐的每日钙摄入量，从而逆转这些效应。

**数据可用性**
本文不适用。

**作者贡献**
概念构思：AT, JK
资金获取：WAS
监督：AT, JK
初稿撰写：AT
审阅与编辑：AT, JK, CC, WAF

**资金信息**
本文的出版费用由Haleon, Medical and Scientific Affairs承担。