综述：鱼类中的全氟和多氟烷基物质：关于生物积累、营养级传递和环境健康风险的综述

《Environmental Challenges》：Per- and polyfluoroalkyl substances in fish: A review of bioaccumulation, trophic transfer, and environmental health risks

　　马迪娜·科什马内什（Madineh Khoshmanesh）|阿里·穆罕默德·萨纳蒂（Ali Mohammad Sanati）|西玛·法贾德法尔德（Sima Farjadfard）|巴赫曼·拉马万迪（Bahman Ramavandi）
伊朗布什尔市波斯湾大学波斯湾研究所环境科学系

**摘要**
全氟和多氟烷基物质（PFAS）是持久性的环境污染物，在淡水和海洋生态系统中广泛检出，它们在水生生物体内累积，可能对生态系统和人类健康构成风险。本综述从机制角度综合阐述了PFAS在这些环境中的存在、内部累积过程以及通过食物链的传递方式。本研究不仅依赖于浓度数据，还结合了物理化学性质、蛋白质结合行为、生物体生理机能和环境因素，以解释PFAS负担的差异。汇编的数据显示，不同物种、组织和地理区域间的PFAS浓度存在显著差异，这反映了环境异质性和分析方法及报告基础的不同。在各种化合物中，全氟辛烷磺酸盐（PFOS）始终是最主要的PFAS类型，这可能与其历史生产量、环境持久性和对富含蛋白质组织的强亲和力有关。最高检测浓度出现在瑞典哈尔姆斯约恩湖（Halmsj?n）的鱼类肝脏中（3900 ± 500 ng/g湿重）。组织特异性累积模式，尤其是在代谢活跃的器官中浓度升高，主要由蛋白质结合作用而非脂质分配机制决定。虽然鱼类体内的较高PFAS水平通常与水体中的高浓度相关，但这种关系更多地反映了环境暴露的影响，而非单纯的食物链放大效应。此外，鱼类形态参数与污染物负担之间的不一致性可以通过竞争性生理过程来解释，包括累积暴露和生长稀释效应。从人类健康的角度来看，食用鱼类是某些PFAS的重要暴露途径；然而，风险评估仍受饮食摄入、组织选择和监管基准假设的影响。未来的研究应优先考虑标准化食物链指标、统一报告规范、改进对新兴PFAS的分析方法，并结合生理和环境因素，以加强生态和人类健康风险评估。

**1. 引言**
氟化合成烃类，通常称为全氟和多氟烷基物质（PFAS），是一大类广泛应用于工业、农业和消费品中的化学品（Cerveny等人，2016年）。截至2020年，美国环保署（USEPA）的“PFAS名录”中已收录了6300多种PFAS（Ao等人，2024年），这些化合物广泛应用于灭火泡沫、表面活性剂、食品包装和防水材料（如Gore-Tex和Teflon）等领域（Lee等人，2020年）。从监管和环境角度来看，PFAS根据生产历史和限制状况被分为传统PFAS和新兴PFAS两类。传统PFAS包括长链化合物（如PFOS和PFOA），已受到《斯德哥尔摩公约》等国际协议的监管；而新兴PFAS则包括短链替代品（如PFBA、PFBS）和替代化学物质（如GenX和氟烷基化合物），这些物质是在逐步淘汰传统PFAS后逐渐引入的（Buck等人，2011年；Stone等人，2026年）。这种区分也体现在环境监测实践中，传统PFAS通常被定期检测，而新兴PFAS由于分析和技术限制，其监测数据较为不系统和不一致。

PFAS属于有机氟化合物，其特征是碳-碳（C–C）和碳-氟（C–F）键非常强，常含有其他杂原子。它们的独特化学性质使其具有疏脂性和疏水性，因此在防油和防水应用中非常有效。尽管有相关法规限制PFAS的使用，但这些化合物如今已在全球环境中、生物体和人类体内普遍存在（Lee等人，2020年）。Giari等人（2023年）的研究表明，尽管自2009年以来实施了限制措施，PFOS仍是一种重要的环境污染物。即使在偏远地区（如北极、南极和深海），也检测到了PFAS（MacInnis等人，2019年；Xie等人，2020年；Miranda等人，2023年）。PFAS的总浓度范围很广，从低于1 ng/L到超过1000 ng/L不等，这主要受区域因素影响（Liu等人，2019年）。

全氟辛烷磺酸盐（PFOS）一直是环境和生物样本中最主要的PFAS之一（Grindstad等人，2026年；Lei等人，2026年；Liu等人，2026年）。其主导地位主要源于其历史上的高产量和广泛的应用，导致大量遗留污染（Giari等人，2023年）。尽管2009年后的限制措施减少了新排放量，但由于其极强的环境持久性和抗降解性，PFOS仍频繁被检出。在鱼类体内检测到的PFAS浓度因地区和污染源距离不同而异（Liu等人，2019年）。

在好氧和厌氧条件下，PFAS前体会降解为长链和短链PFCAs及PFSAs等最终产物，这些物质具有极强的环境持久性（Ahrens等人，2015年）。人们对PFAS生物累积的担忧始于21世纪初，当时在野生动物体内首次发现这些化合物。由于其在水生环境中的高溶解度和快速传播性，它们对生态系统构成了持续威胁（Miranda等人，2023年）。尽管已有研究探讨了PFAS在水生系统中的污染水平、生态风险和生物累积趋势（例如Vi等人，2022年；Holden等人，2024年；Kirkeli等人，2025年；Figueroa-Mu?oz等人，2025年；Hamade等人，2024年；Rahmanian等人，2024年），但仍存在一些重要局限。许多研究仅依赖于浓度数据，未系统评估PFAS累积的机制，尤其是蛋白质结合作用和组织特异性分布。现有的综述通常将淡水和海洋系统分开分析，限制了识别跨系统暴露途径和累积模式的潜力。此外，不同研究中PFAS浓度的一致性难以通过物种生态学、组织类型和分析方法的差异来解释，这增加了比较解读的复杂性。缺乏标准化的食物链评估指标（如食物链位置指标）也限制了区分内部生物累积和真实食物链放大效应的能力。

为填补这些空白，本研究采用机制导向的综合方法，整合了物理化学性质、物种特异性生理机能、组织分布以及淡水和海洋生态系统中的环境暴露途径。通过明确考虑方法异质性和蛋白质介导的分配过程，本研究旨在提供一个更一致和可解释的框架，以理解PFAS在水生食物网中的累积和转移机制。两亲性PFAS化合物通常会与生物体内的血清蛋白结合，主要积聚在血液和富含蛋白质的组织中（Berger等人，2009年）。生物监测研究表明，普通人群血液中存在PFOS和PFOA，表明这些化合物的广泛暴露（Fair等人，2019年）。此外，PFOS可以通过食物链在更高层次的生物体内累积（Nakata等人，2006年）。图1展示了PFAS进入人体的途径及其相关健康影响。

鱼类因其在水生系统（包括海洋、河流和湖泊）中的生态重要性而被广泛认为是有效的生物指示物（Nania等人，2009年）。海鲜是人类饮食的重要组成部分，因其高蛋白含量和低脂肪特性而受到重视（Fernandes等人，2018年）。饮食是非职业性暴露的主要来源，鱼类和海鲜中的PFAS含量通常较高（Fair等人，2019年）。食用鱼类具有多种健康益处，如改善心血管健康、支持胎儿发育、抗炎作用、降低慢性疾病风险、提供高营养价值、预防营养不良和确保食品安全（Khoshmanesh等人，2024年）。然而，鱼类中PFAS的污染问题凸显了进行彻底监测和风险评估的重要性。尽管早期研究探讨了海鲜中的PFAS分布（Alygizakis等人，2024年），但这些研究尚未完全探讨物种特异性的生物累积趋势或潜在的食物链放大效应。与以往仅关注污染水平的综述不同，本研究深入分析了多物种的生物累积因素，研究了组织特异性分布，并提供了关于暴露风险和监管影响的新见解。通过更深入地了解PFAS在不同水生食物链中的分布，本研究有助于提高环境监测和污染控制策略的有效性。

PFAS在水生环境中的半衰期非常长，PFOS可持续存在超过41年，PFOA约为92年（Hung等人，2020年）。它们的抗生物降解性和水解性引发了人们对短链PFAS环境及健康风险的担忧（Ivantsova等人，2024年）。毒理学研究表明，暴露于PFOS和其他PFAAs与不良健康影响相关（Chen等人，2018年）。针对鱼类等水生生物的实验表明，PFBA和PFBS的暴露会干扰内分泌系统、损害 swim bladder 功能并改变行为。转录组分析进一步揭示了激素和神经递质水平的改变，即使在低浓度（1 μg/L）下也是如此（Ivantsova等人，2024年）。水生污染物（包括PFAS）可能对栖息在这些水体中的生物产生复合毒性效应。水生和沿海地区的污染不仅威胁海洋生物，还会污染海鲜，从而将这些污染物引入人类食物链（Khoshmanesh等人，2023年）。确定生物组织中的化学浓度对于理解暴露水平与其影响之间的关系至关重要。此类评估通常依赖于生物因素，如体型、性别、年龄和代谢活性（Baduel等人，2014年）。

研究鱼类中的PFAS具有多重目的：监测环境健康状况、评估营养价值、评估人类卫生风险以及检测水生生态系统中的化学污染。比较来自不同研究的监测数据可提供有关污染水平和来源的宝贵信息，尤其是在研究较少的地区（Habibullah-Al-Mamun等人，2017年）。与以往仅关注PFAS分布的叙述性综述不同，本综述通过系统分析淡水和海洋食物网中的生物累积模式，超越了单纯的浓度报告。特别注重通过考虑物种生态学差异、组织特异性蛋白质亲和力和环境暴露途径来协调报告中PFAS水平的不一致性。本研究不仅重申了地理分布趋势，还评估了物理化学性质、食物链位置和栖息地驱动的吸收机制如何共同影响鱼类中的PFAS分布，从而识别潜在的不确定性来源和知识空白。

**2. 方法论**
采用结构化且可复制的文献回顾方法，综合了关于鱼类中PFAS存在、生物累积和食物链转移的现有证据。

**2.1. 文献搜索策略**
使用Web of Science、Scopus和Google Scholar数据库进行了全面文献搜索。搜索策略使用了以下关键词组合：
(“PFAS” OR “per- and polyfluoroalkyl substances” OR “PFOS” OR “PFOA”) AND (“fish” OR “aquatic organisms”) AND (“bioaccumulation” OR “bioconcentration” OR “trophic transfer” OR “biomagnification”) AND (“freshwater” OR “marine”)
仅考虑2000至2024年间以英文发表的同行评审文章。筛选过程包括标题/摘要评估和全文评估。

**2.2. 纳入和排除标准**
符合以下条件的研究被纳入：
(i) 报告了鱼类组织或水样中的PFAS浓度；
(ii) 提供了物种特异性数据（非混合样本）；
(iii) 描述了分析方法和质量控制程序；
(iv) 研究了PFAS分布的环境或食物链驱动因素。

不符合以下条件的研究被排除：
(i) 缺乏方法透明度（例如，无LOQ、校准细节）；
(ii) 仅关注人类暴露而未涉及环境因素；
(iii) 报告了混合物种或汇总的数据集。

**2.3. 质量保证和分析验证**
为确保数据可靠性，仅纳入使用了经过验证的分析技术（主要是LC–MS/MS）的研究。纳入标准包括报告以下一项或多项质量保证/质量控制要素：校准程序、方法空白值、回收率或定量限（LOQ）。分析验证不清晰或质量控制文档不足的研究被排除（Ahrens等人，2015年；Ivantsova等人，2024年）。不同研究中的LOQ值因仪器和目标化合物而异，通常在亚纳克/克（sub-ng/g）到几纳克/克（ng/g）之间。在解释低浓度数据集时考虑了这些差异。数据提取和标准化
系统地将从各种来源获取的数据提取到一个结构化的数据集中，包括物种、组织类型、全氟烷基磺酸酯（PFAS）化合物、浓度值、报告基准（湿重或干重）、采样位置以及环境背景信息。在必要时，将浓度值标准化到可比较的基础上。对于报告干重（dw）的研究，使用以下公式将其转换为湿重（ww）：
Cww = Cdw × (1 ? 水分百分比)
在未提供鱼类肌肉水分含量的情况下，默认假设其为70–80%，这一值与文献中的数据一致。如果由于元数据缺失而无法进行转换，则对这些数值进行定性分析，而不是直接比较。

2.5. 处理缺失数据和异质性
只有在有核心浓度数据的情况下，才会保留不完整的数据集（例如，缺少组织类型或环境参数的数据）。缺失的环境变量（如pH值、温度）不进行插补，而是被视为解释不确定性的来源。
通过比较分组来处理不同研究之间的异质性（如物种、分析方法和采样条件），而不是使用统计聚合方法。

2.6. 跨研究比较
比较基于组织类型（肝脏与肌肉）、水生系统（淡水与海洋）、营养级以及报告基准（ww与dw）。
考虑到PFAS的蛋白质结合特性，组织特异性差异的解释更多地与生理特征相关，而不是采用基于脂质的标准化方法。

2.7. 营养级和生物累积指标
在可获得的情况下，使用营养级指标（如δ1?N值或报告的营养级）来解释捕食者-猎物之间的浓度梯度。在缺乏明确营养级指标的研究中，利用物种的生态角色作为替代指标。

2.8. 分析局限性和不确定性
仔细评估了不同研究中最低检测量（LOQ）、同系物覆盖范围和分析校准的差异。在解释跨研究的变异性时，也考虑了目标PFAS化合物组别的不同和检测能力的差异。

2.9. 环境驱动因素和混杂因素
从定性角度评估了温度、pH值、盐度和流体力学条件等环境因素对PFAS分布的影响。偶发因素（如工业排放事件、季节性变化）被认为是导致污染水平偏离基线的潜在原因。

2.10. 发表偏见
考虑了发表偏见的可能性，尤其是来自重度工业化或污染地区的研究被过度报道的情况。这可能会导致报告的PFAS浓度相对于全球背景水平偏高。

2.11. 生理和形态测量学考虑
将PFAS积累的变化解释为与鱼类大小、年龄和代谢活动相关的生理现象。通过考虑生长稀释效应、蛋白质结合亲和力以及物种特定的代谢率，来协调形态测量学数据与污染物负荷之间的关系。

2.12. 研究范围和综合方法
本研究采用结构化的定性综合方法，而不是正式的元分析方法。重点在于机制解释，整合物理化学性质、环境驱动因素和生物体生理学，以阐释观察到的PFAS分布模式。

3. 综述与讨论
3.1. 鱼类中PFAS的全球分布模式
图2a和b中展示的数据来自先前发表的研究，这些研究报道了鱼类组织中的PFAS浓度，涵盖了淡水和海洋环境。在所审查的数据集中，新发现的PFAS化合物在淡水系统中的报道频率高于海洋环境。这种模式可能反映了污染来源和环境暴露动态的差异，而非生态系统层面的内在积累过程。

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图2. 全球淡水（a）和海洋（b）鱼类中的PFAS分布图（ng/g ww）。多项研究表明，淡水栖息地的鱼类体内PFAS浓度较高。例如，在瑞典哈尔姆斯约恩湖的欧鳊鱼肝脏中检测到最高的平均PFAS水平（3900 ± 500 ng/g湿重）（Ahrens等人，2015年）。然而，这类观察结果应结合特定地点的排放源、分析的组织类型和报告实践来解读。淡水系统通常更直接受到人为输入的影响，而盐度对PFAS生物可利用性和分配行为的影响可能在海洋环境中有所不同。

从地理上看，大量PFAS分布数据的来源是中国进行的研究，这既反映了区域污染问题，也体现了监测工作的集中。总体而言，汇编的证据表明，鱼类中PFAS的分布受到环境、生物和方法学因素的综合影响，在比较不同水生系统的数据集时，情境解释的重要性显而易见。

3.2. 影响鱼类中PFAS分布的参数
3.2.1. PFAS的物理化学性质及其对内部分布的影响
全氟烷基物质（PFAS）在水生生物体内的环境行为和内部分布受到其物理化学性质的强烈影响，包括功能基团组成、氟碳链长度和水溶性（Khoshmanesh等人，2024年）。然而，PFAS在环境基质和生物基质中的分配方式与疏水性持久性有机污染物不同，因为许多PFAS化合物更倾向于与蛋白质结合而非脂质结合。这种从基于脂质的积累模型向基于蛋白质结合模型的转变在生理上具有重要意义，因为许多可电离的PFAS不易主要储存在中性脂质中。相反，它们的带电功能基团和两亲性结构促使它们与血清白蛋白、肝脏脂肪酸结合蛋白以及参与有机阴离子转运的膜转运蛋白结合。因此，PFAS在血液、肝脏、肾脏和其他代谢活跃或蛋白质丰富的组织中的滞留通常更高。这也解释了为什么仅凭脂质含量无法准确预测鱼类中的PFAS负荷，以及为什么组织特异性比较需要考虑蛋白质亲和力、主动转运、肾脏/肝脏清除率和化合物链长度。

短链PFAS（如PFBA和PFBS）通常比长链同系物更具水溶性，不易吸附在沉积物或悬浮颗粒上（Lee等人，2020年；Ivantsova等人，2024年）。这种增加的溶解度可能有助于其在水相中的运输，同时降低内部滞留潜力。相比之下，长链PFAS往往具有更大的生物累积潜力，这可能是由于分子稳定性的提高和消除速率的降低。
化合物特定的行为也可能受环境条件的影响。例如，pH值依赖的亨利定律常数会影响PFOA的分配，在某些系统中，较低pH值下观察到更高的浓度（Johansson等人，2017年；Kaiser等人，2010年）。在生物体内，功能基团和链长的不同可能导致组织特异性的分布模式（Ahrens等人，2015年）。例如，PFOSA、PFDS和C8–C11 PFCAs倾向于在血液中积累，而6:2 FTSA、PFOS和PFHxS等化合物则可能更倾向于在生殖组织中积累。
值得注意的是，结构相关化合物之间报告的生物累积因子存在差异，表明内部分配不仅受物理化学性质控制，还可能受到物种特异性吸收途径和代谢转化过程的影响。例如，PFOSA、NEtFOSAA、6:2 diPAP和6:6 PFPiA的BAF值低于其分子特性所预期的水平，这可能反映了生物转化或差异化的消除动力学（Chen等人，2018年；Pan等人，2021年）。这些发现强调了在解释鱼类组织中PFAS分布时考虑化合物性质和生物体生理学的重要性。

图3展示了具有代表性的PFAS化合物家族及相关物理化学性质，这些性质对环境分配和生物吸收具有影响。

3.2.2. 饮食暴露途径和栖息地相关性
摄食行为和栖息地偏好被认为是影响鱼类污染物暴露的重要因素；然而，它们对PFAS积累的影响是通过物种生态和化合物特定的吸收途径来介导的（Adeogun等人，2024年）。饮食组成的差异可能导致某些PFAS类别的暴露程度不同，一些研究表明食草或杂食性物种中的短链PFAS浓度较高，而较高营养级的物种则保留更多长链化合物（Ahrens等人，2016年）。这些模式可能反映了PFAS同系物在初级生产者和猎物生物体中的环境分布和生物可利用性的差异，而非一致的营养级放大效应。
与其他鱼类相比，食肉鱼类中的PFOS浓度较高（Cerveny等人，2016年）；然而，在缺乏标准化的营养级指标的情况下，这种观察结果被认为是饮食介导的暴露，而非明确的生物放大。物种特定的摄食策略和药代动力学差异也可能进一步导致内部PFAS负荷的差异，例如韦特恩湖和波罗的海鱼类之间的PFOS浓度差异（Berger等人，2009年）。
栖息地使用也可能影响暴露途径。底栖物种由于靠近受污染的沉积物，通常被认为具有较高的PFAS浓度；然而，不同系统之间的报告模式并不一致（Giari等人，2023年）。这种差异可能源于主要吸收途径（饮食与水生途径）的差异、代谢消除能力和局部污染源的不同。因此，基于饮食或栖息地的PFAS浓度差异应结合暴露机制来解释，而不能简单地视为营养级放大的统一指标。
此外，对于优先与蛋白质结合而非脂质的PFAS化合物而言，仅基于脂质含量的比较可能会产生误导。因此，观察到的物种间差异更可能与生理分配和摄食生态学有关，而非脂质驱动的积累过程。

3.2.3. 体型和生长相关的积累模式
关于PFAS浓度与鱼类体型（如长度、重量或年龄代理指标）之间的关系，在不同现场研究中的报告结果并不一致。在某些情况下，观察到PFAS水平与生物体体型之间存在正相关（Liu等人，2019年），表明体型较大的个体暴露更多。相反，其他研究则报告PFAS浓度与形态测量参数之间的负相关或不显著关系（Lee等人，2020年；Giari等人，2023年；Pan等人，2018年）。蓝斑黄貂鱼肝脏组织中的PFAS水平与体型或年龄之间的负相关也有记录（Baduel等人，2014年）。同样，香港和厦门地区 Mandarin 鱼类种群中PFOS浓度的差异归因于摄食方式和体型差异（Zhao等人，2011年）。
这些对比结果可能反映了主要吸收和消除过程的差异，而非矛盾的生态趋势。在饮食摄入为主要暴露途径的系统中，占据较高营养级的较大个体可能因长期暴露而累积更多的PFAS。而在水生吸收占主导的环境中，快速生长或体型较大的个体的生长稀释和增强代谢消除作用可能抵消内部积累。此外，饮食暴露与呼吸暴露的相对重要性可能因物种和栖息地而异，使得基于体型的PFAS负荷解释变得复杂。

3.2.4. 与年龄相关的积累动态
与长度或重量等形态测量参数相比，年龄对鱼类中PFAS积累的影响研究较少（Babut等人，2017年）。一些研究表明年龄与PFAS浓度之间存在正相关，可能反映了较老个体中的时间累积暴露（Berger等人，2009年；Rüdel等人，2022年）。然而，其他研究观察到年轻个体中的PFAS水平相当甚至更高。例如，较小的年轻触须比较大较老的触须含有更高浓度的几种PFAS同系物（Babut等人，2017年）。同样，3–5岁和4–5岁以上鱼类之间的PFCA浓度比较显示几乎没有显著差异（p > 0.05）。这些不一致性可能源于生长速率、代谢消除能力和个体生命周期内暴露途径的变化。在快速生长的个体中，生长稀释作用可能降低内部污染物浓度，而生长较慢的老年个体由于消除效率降低可能长时间保持PFAS。此外，年龄相关的栖息地使用或饮食组成的变化可能改变主要吸收途径。因此，PFAS浓度与体型或年龄的相关性应结合暴露机制、物种生态学和环境污染状况来解释，而不能假设它们在水生系统中具有统一的生物累积行为。

3.3. 鱼类中PFAS的分布模式：环境背景、分析限制和分布驱动因素
全氟烷基物质（PFAS）广泛存在于淡水和海洋生态系统中，包括水体、沉积物和邻近土壤（Lewis等人，2022年）。然而，实际监测到的鱼类组织中PFAS的种类仍然有限，而商业上使用的化合物种类多达数千种。这一限制主要反映了分析上的局限，而非环境中的实际缺失。大多数现场研究依赖于靶向液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）方法，通常只能定量有限几种传统的全氟烷基酸（PFAAs），这是由于经过认证的标准品和验证方法的可用性有限（McDonough等人，2019年）。例如，Wang等人（2022年）使用了Agilent 1290液相色谱仪与Agilent 6490三重四极杆质谱仪组合，并在负离子模式下进行检测，这体现了在PFAAs生物监测中靶向定量策略的主导地位（Wang等人，2022年）。因此，报告中鱼类中的PFAAs谱型应被理解为方法依赖的子集，而不是总PFAAs负担的全面代表。在汇编的数据集中，淡水鱼通常显示出的PFAAs浓度高于海洋物种（Langberg等人，2024年；Augustsson等人，2021年；Squadrone等人，2014年）。然而，这种模式很可能反映了环境暴露动态的不同，而非生态系统层面的放大效应。淡水系统经常受到工业和城市活动的直接点源排放影响，其相对较低的离子强度可能增强了可电离PFAAs在水相中的生物利用度（Lewis等人，2022年）。相比之下，咸水环境引入了竞争性离子相互作用和改变的分配行为，这可能影响PFAAs的吸收动力学和组织滞留（Pignotti等人，2017年）。因此，不应将淡水鱼中更高的浓度解释为在没有标准化营养级指标的情况下存在更强的营养级放大效应。区域案例研究进一步表明，PFAAs的组成模式受到当地排放历史和化合物特定物理化学性质的影响。斯德哥尔摩阿兰达机场附近的Halmsj?n湖报告的PFAAs总浓度最高，反映了局部污染压力。类似地，Hung等人（2020年）观察到釜山地区长链PFAAs占主导地位，而在马桑则更常见C4–C8短链化合物，表明特定地点的使用模式影响了同系物的谱型（Hung等人，2020年）。这种变异性强调了地区间浓度差异不仅是营养级现象，还受到排放和化合物本身的影响。

**额外提示或说明：**
- 请注意，本文内容涉及复杂的科学研究和数据分析，部分专业术语可能需要背景知识才能完全理解。
- 图表和数据解读可能需要结合相关领域的文献和专业知识。
- 文中引用的大量研究和参考文献清单提供了进一步研究的资源，有助于深入理解相关主题。这项研究为观察到的代谢活跃器官（如肝脏、肾脏和血浆）中PFAS（全氟和多氟烷基物质）浓度持续较高的现象提供了机制上的解释。因此，在肝脏和血液中频繁报告的较高PFAS浓度应被解释为蛋白质介导的保留作用和转运蛋白相关的分布结果，而不是脂质驱动储存的证据。例如，Cerveny等人（2016年）报告称，在肝脏中超过定量限（LOQ）的PFAS同系物数量比肌肉中更多，这表明肝脏组织可能是环境暴露的更敏感指标（Cerveny等人，2016年）。Macorps等人（2022年）也观察到了类似的模式，他们报告称肝脏中的PFAS浓度（11–140 ng/g ww）显著高于肌肉中的浓度（0.22–3.8 ng/g ww），进一步证实了肝脏组织作为主要积累场所的作用（Macorps等人，2022年）。长期监测数据进一步支持肝脏在PFAS保留中的主导地位。Schultes等人（2020年）发现，在波罗的海鳕鱼肝脏中PFOS是最主要的PFAS，这突显了其持久性和器官特异性保留行为（Schultes等人，2020年）。同样，Houde等人（2011年）报告称在日本冲绳的华丽鲣鱼肝脏中PFOS水平异常高（3,250 ng/g ww），而Chen等人（2021年）发现肝脏和肾脏组织中的PFAS浓度均升高，这强调了代谢活跃器官在PFAS分布中的重要性（Chen等人，2021年）。一些研究表明甚至存在更复杂的分配层次结构。Ahrens等人（2015年）报告称，在特定暴露条件下，生殖组织也可能成为PFAS的储存库（Ahrens等人，2016年）。然而，这种排序可能取决于物种特定的生理特性和化合物特定的结合性质。相比之下，Olivero-Verbel等人（2006年）在所有胆汁样本中检测到了PFOS，但并未观察到胆汁中的PFOS水平与形态学参数或总蛋白含量之间存在显著关联，这表明组织分布不能仅通过生物体大小或总蛋白浓度来解释（Olivero-Verbel等人，2006年）。更广泛地说，不同研究中报告的鱼类形态学特征（如体型、年龄和生长率）与PFAS浓度之间的矛盾关系可以在生理框架内得到解释。正相关通常归因于较大或较老个体的时间累积暴露和较低的消除效率，从而导致污染物累积。相反，负相关或弱相关可能是由于生长稀释效应，即快速的体格增长在质量基础上降低了污染物浓度。此外，不同物种之间的代谢率、蛋白质周转率和组织特异性结合能力的差异也可能进一步调节PFAS的积累模式。这些机制表明，仅凭形态学变量不足以预测PFAS负担，必须结合生理和生化因素进行解释。重要的是，报告的组织浓度差异也可能反映了分析方法和方法学因素的影响。定量限（LOQ）的变异性、报告基础（湿重与干重）以及目标同系物组合的不同可能会影响表观分布模式。因此，尽管肝脏组织经常被描述为更可靠的PFAS污染指标（Cerveny等人，2016年；Langberg等人，2022年），但跨研究比较必须考虑基质特定的分析灵敏度和检测限制。

从生态学角度来看，组织特异性积累不应与营养级放大作用混淆。肝脏中PFAS浓度相对较高主要是由生理分配和蛋白质结合引起的，而不是食物网放大作用的结果。因此，组织分布模式提供了内部生物累积过程的见解，但并不能独立证明营养级间的生物放大作用。总体而言，汇总的证据表明，鱼类中的PFAS分布受化合物特定蛋白质亲和力、器官代谢活性和暴露历史的影响。未来的研究如果结合标准化的组织归一化、蛋白质含量测量和协调的分析报告，将提高跨生态系统的可比性，并加深对PFAS内部分配机制的理解。

3.4 PFAS生物累积：内部吸收过程和解释界限
3.4.1 PFAS的生物累积因子（BAF）
鱼类中PFAS的生物累积受水相吸收、饮食暴露和化合物特定消除过程的共同影响（Lewis等人，2022年）。生物体内的化学累积程度相对于其周围环境的程度通常用生物累积因子（BAF）来表示，定义如下：
\(BAF = \frac{C_b}{C_w}\)
其中\(C_b\)表示生物组织中特定PFAS同系物的平均浓度（ng/g ww），\(C_w\)表示环境水柱中的相应浓度（ng/mL）（Chen等人，2021年）。作为特定部位和基质依赖的指标，BAF反映了所有暴露途径的净吸收，但不能单独区分饮食转移和直接呼吸吸收。

不同物种、生境和化合物类别报告的BAF值差异很大，这突显了水生环境中累积动态的复杂性（Quinete等人，2009年）。环境因素如偶发性洪水、接收水体的持久性和污染源的空间变化可能显著影响暴露条件（Baduel等人，2014年）。生物变量，包括体型、年龄和代谢活性，通过生长稀释和消除动力学进一步调节内部保留。化合物特定行为也起着关键作用。例如，淡水生物中F-53B的BAF值高于PFOS，可能反映了生理吸收或生物转化途径的差异（Pan等人，2021年）。同样，Wang等人（2022年）观察到长链PFAS的生物累积因子（BCF）通常高于短链和中链同系物，这与分子稳定性增加和消除率降低一致（Wang等人，2022年）。Chen等人（2021年）还报告了PFOS在多种组织中的优先累积（Chen等人，2021年）。区域调查进一步说明了累积模式的变异性。Hung等人（2020年）发现釜山湾灰鲻鱼的PFDoDA（30,922–69,131 L/kg）和日本琥珀鲭鱼肌肉中的PFDS（高达110,599 L/kg）的BCF值异常高，表明物种间在吸收效率和内部保留方面存在差异（Hung等人，2020年）。

重要的是，BAF和BCF值描述的是生物体水平的生物累积，不应被解释为营养级间的生物放大证据。与生物放大因子（BMF）或营养级放大因子（TMF）不同，后者需要标准化的营养级位置测量（例如基于δ1?N的分析），BAF衍生的累积反映了内部暴露动态，而不是食物网放大。因此，鱼类组织中相对环境水体的较高PFAS浓度可能表明有效的吸收和保留，但并不必然表示水生生态系统中的营养级放大。表3中汇总的BAF值提供了对物种特定暴露和保留过程的见解。然而，解释这些值时必须考虑环境异质性、分析变异性和生物体间的生理差异。未来的研究如果结合标准化的营养级指标和生物累积参数，将有助于区分由内部吸收驱动的累积和真正意义上的食物网生物放大过程。

表3. 不同水生环境中鱼类组织中选定PFAS化合物的报告生物累积因子（BAF）范围

采样地点 | 鱼类物种 | 器官 | PFPeAPF | FHxSPFOAPF | FNAPF | PFOSPFDAPF | UnDAPF | DoDA | 参考文献
--- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | ---
白洋淀湖，中国 | C. argus | 颊部 | 13.86 ± 9.47 | 4.44 ± 0.70 | 5.66 ± 0.75 | 6.09 ± 0.91 | 4.03 ± 0.59 | 6.58 ± 1.07 | 5.52 ± 0.81 | 5.79 ± 0.92 | （刘等人，2019年）
胃 | 3.03 ± 1.79 | 6.66 ± 0.41 | 6.53 ± 0.74 | 7.71 ± 0.29 | 6.41 ± 0.84 | 7.61 ± 0.85 | 6.99 ± 0.83 | 6.64 ± 1.10 |
肝脏 | 3.1 ± 4.34 | 13.89 ± 1.83 | 11.69 ± 1.69 | 10.8 ± 1.91 | 10.51 ± 1.83 | 10.24 ± 2.36 | 9.32 ± 3.91 | 8.92 ± 1.95 | （刘等人，2019年）
C. carpio | 肝脏 | 0.73 ± 0.29 | 4.36 ± 1.64 | 3.28 ± 1.49 | 7.75 ± 3.41 | 4.13 ± 1.47 | 7.16 ± 2.67 | 12.22 ± 4.67 | 6.24 ± 1.79 |
颊部 | 0.08 | 16.46 ± 6.23 | 8.16 ± 2.37 | 10.45 ± 3.65 | 13.35 ± 5.00 | 7.19 ± 2.06 | 14.9 ± 6.39 | 7.01 ± 2.41 | （刘等人，2019年）
H. molitrix | 肝脏 | 279.68 ± 33 | 199 | 2.56 ± 0.40 | 2.56 ± 1.29 | 3.36 ± 1.08 | 2.17 ± 0.43 | 3.21 ± 0.85 | 3.72 ± 2.06 | 2.72 ± 0.40 | （刘等人，2019年）
颊部 | 017.07 ± 7.42 | 5.55 ± 1.91 | 9.25 ± 3.81 | 13.26 ± 4.65 | 8.33 ± 2.12 | 10.34 ± 2.39 | 6.79 ± 2.19 | （刘等人，2019年）
C. auratus | 肝脏 | 0.53 ± 0.27 | 8.6 ± 4.65 | 3.83 ± 2.36 | 11.74 ± 14.33 | 5.37 ± 3.80 | 8.18 ± 5.06 | 29.34 ± 25.95 | 12.94 ± 17.31 | （刘等人，2019年）
颊部 | 0.09 ± 0.06 | 13.28 ± 7.33 | 0.88 ± 4.71 | 6.92 ± 3.13 | 33.71 ± 19.70 | 14.08 ± 11.88 | 14.16 ± 19.64 | 11.58 ± 4.30 | （刘等人，2019年）
C. idellus | 肝脏 | 0.07 | 6.96 | 8.45 | 7.65 | 5.65 | 7.98 | 10.53 | 9.44 | （刘等人，2019年）

从生态学角度来看，组织特异性积累不应与营养级放大作用混淆。肝脏中PFAS浓度相对较高主要反映了生理分配和蛋白质结合，而不是食物网放大。因此，组织分布模式提供了内部生物累积过程的见解，但并不能独立证明营养级间的生物放大作用。

综上所述，汇总的证据表明，鱼类中PFAS的分布受化合物特定蛋白质亲和力、器官代谢活性和暴露历史的影响。未来的研究如果结合标准化的组织归一化、蛋白质含量测量和协调的分析报告，将提高跨生态系统的可比性，并增强对PFAS内部分配机制的理解。

3.4. PFAS生物累积：内部吸收过程和解释界限
3.4.1 PFAS的生物累积因子（BAF）
鱼类中PFAS的生物累积受水相吸收、饮食暴露和化合物特定消除过程的共同影响（Lewis等人，2022年）。生物体内化学累积程度相对于其周围环境的程度通常用生物累积因子（BAF）来表示，定义为：
\[BAF = \frac{C_b}{C_w}\]
其中\(C_b\)表示生物组织中特定PFAS同系物的平均浓度（ng/g ww），\(C_w\)表示环境水柱中的相应浓度（ng/mL）（Chen等人，2021年）。作为特定部位和基质依赖的指标，BAF反映了所有暴露途径的净吸收，但不能单独区分饮食转移和直接呼吸吸收。

不同物种、生境和化合物类别报告的BAF值差异很大，这突显了水生环境中累积动态的复杂性（Quinete等人，2009年）。环境因素如偶发性洪水、接收水体的持久性和污染源的空间变化可能显著影响暴露条件（Baduel等人，2014年）。生物变量，包括体型、年龄和代谢活性，进一步通过生长稀释和消除动力学调节内部保留。化合物特定行为也起着关键作用。例如，淡水生物中F-53B的BAF值高于PFOS，可能反映了生理吸收或生物转化途径的差异（Pan等人，2021年）。同样，Wang等人（2022年）观察到长链PFAS的生物累积因子（BCF）通常高于短链和中链同系物，这与分子稳定性增加和消除率降低一致（Wang等人，2022年）。Chen等人（2021年）还报告了PFOS在多种组织中的优先累积（Chen等人，2021年）。区域调查进一步说明了累积模式的变异性。Hung等人（2020年）发现釜山湾灰鲻鱼的PFDoDA（30,922–69,131 L/kg）和日本琥珀鲭鱼肌肉中的PFDS（高达110,599 L/kg）的BCF值异常高，表明物种间在吸收效率和内部保留方面存在差异（Hung等人，2020年）。

重要的是，BAF和BCF值描述的是生物体水平的生物累积，不应被解释为营养级间的生物放大证据。与生物放大因子（BMF）或营养级放大因子（TMF）不同，后者需要标准化的营养级位置测量（例如基于δ1?N的分析），BAF衍生的累积反映了内部暴露动态，而不是食物网放大。因此，鱼类组织中相对环境水体的较高PFAS浓度可能表明有效的吸收和保留，但并不必然表示水生生态系统中的营养级放大。表3中汇总的BAF值提供了对物种特定暴露和保留过程的见解。然而，解释这些值时必须考虑环境异质性、分析变异性和生物体间的生理差异。未来的研究如果结合标准化的营养级指标和生物累积参数，将有助于区分由内部吸收驱动的累积和真实意义上的食物网生物放大过程。

表3. 不同水生环境中鱼类组织中选定PFAS化合物的报告生物累积因子（BAF）范围

采样地点 | 鱼类物种 | 器官 | PFPeAPF | FHxSPFOAPF | FNAPF | PFOSPFDAPF | UnDAPF | DoDA | 参考文献
--- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | ---
白洋淀湖，中国 | C. argus | 颊部 | 13.86 ± 9.47 | 4.44 ± 0.70 | 5.66 ± 0.75 | 6.09 ± 0.91 | 4.03 ± 0.59 | 6.58 ± 1.07 | 5.52 ± 0.81 | 5.79 ± 0.92 | （刘等人，2019年）
胃 | 3.03 ± 1.79 | 6.66 ± 0.41 | 6.53 ± 0.74 | 7.71 ± 0.29 | 6.41 ± 0.84 | 7.61 ± 0.85 | 6.99 ± 0.83 | 6.64 ± 1.10 |
肝脏 | 3.1 ± 4.34 | 13.89 ± 1.83 | 11.69 ± 1.69 | 10.8 ± 1.91 | 10.51 ± 1.83 | 10.24 ± 2.36 | 9.32 ± 3.91 | 8.92 ± 1.95 | （刘等人，2019年）
C. carpio | 肝脏 | 0.73 ± 0.29 | 4.36 ± 1.64 | 3.28 ± 1.49 | 7.75 ± 3.41 | 4.13 ± 1.47 | 7.16 ± 2.67 | 12.22 ± 4.67 | 6.24 ± 1.79 |
颊部 | 0.08 | 16.46 ± 6.23 | 8.16 ± 2.37 | 10.45 ± 3.65 | 例如，Habibullah-Al-Mamun等人（2017年）在48份海水样本中检测到了15种目标PFAS，其中鳞状鱼的PFAS总量范围为0.32至14.58 ng/g湿重（Habibullah-Al-Mamun等人，2017年）。尽管该研究估计的健康风险较低，但这些发现强调了需要继续监测常见食用海产品中的PFAS。区域饮食评估显示，暴露程度因消费模式和污染水平而存在显著差异。在西班牙加泰罗尼亚地区，鱼类消费被认为是PFOS暴露的主要来源（Berger等人，2009年）。同样，Fair等人（2019年）报告称，在83%的样本中，整鱼的PFOS浓度超过了野生动物筛查值（Fair等人，2019年），这表明可能存在生态问题，并可能对经常食用这些鱼类的人产生影响。Chen等人（2021年）进一步指出，在某些摄入情况下，食用含有高PFAS水平的鲫鱼可能会带来健康风险（Chen等人，2021年）。根据物种、污染水平和假设的摄入率，PFOS的日摄入量（EDI）范围为0.79至29.53 ng/kg体重（Pan等人，2018年）。相应的风险比（HR）在某些情况下表明存在潜在问题，特别是对于Cephalopholis urodelus（Pan等人，2018年）。Berger等人（2009年）发现，不同地区的饮食暴露量存在显著差异，波罗的海鱼类的最大摄入量为4.5 ng/kg体重/天，而维特恩湖鱼类的最大摄入量为9.6 ng/kg体重/天（Berger等人，2009年）。高频消费者面临的暴露量明显更高；例如，食用维特恩湖鱼的女性中位数摄入量是食用波罗的海鱼的男性的4.4倍（Berger等人，2009年）。需要注意的是，暴露估计值高度依赖于关于消费率、份量大小、体重的假设，以及测量的是可食用部分还是整鱼的浓度。此外，分析报告方式（湿重与干重）和化合物选择的差异可能会引入跨研究比较的不确定性。因此，虽然鱼类消费是PFAS暴露的一个重要途径，但风险解读应基于明确的饮食场景和监管基准，而不是普遍适用于所有人群。

需要注意的是，本综述中汇编的饮食摄入量估计值来源于特定研究中的消费情景，因此不能直接推广到所有人群。份量大小、鱼类消费频率、可食用组织的选择以及体重假设的差异可能显著影响估计的暴露水平。此外，监管基准和毒理学参考值的差异也可能进一步影响风险评估的结果。因此，尽管现有数据表明在某些情况下鱼类消费可能导致PFAS暴露，但对潜在健康风险的解读应基于明确的暴露假设和不确定性范围，而不能作为普遍结论。

4. 结论与未来研究方向
本综述从机制角度综合了淡水和海水鱼类中全氟烷基化合物（PFAS）的存在、生物积累和营养级传递过程。通过整合物理化学性质、蛋白质结合行为、生物体生理特性和环境因素，该研究超越了基于浓度的简单总结，对水生系统中PFAS的动态有了更深入的理解。所汇总的文献证实，PFAS在多种水生环境中普遍存在，不同物种、组织和地理区域之间的差异显著。重要的是，这种变异性不仅反映了生态异质性，还体现在分析方法、报告基础（湿重与干重）和组织选择上的差异，这使得跨研究比较变得复杂。在各种化合物中，PFOS始终是最普遍且在水生生物体内积累最多的PFAS之一。这种现象主要是由于其历史生产背景、环境持久性和对富含蛋白质组织的强亲和力。肝脏、肾脏和血液中PFAS浓度的升高主要受生理分配和蛋白质结合机制的控制，而不是脂质驱动的储存或营养级放大效应。尽管捕食性物种通常观察到更高的PFAS浓度，但由于缺乏标准化的营养级指标，难以准确评估食物网中的生物放大作用。淡水系统报告的PFAS浓度往往高于海洋环境；然而，这种差异需要谨慎解释，因为它可能反映了污染来源、盐度介导的生物利用度、水动力条件以及研究设计的差异。同样，鱼类形态学特征与污染物负担之间的关系在不同研究中也并不一致。这些差异可以归因于多种生理过程，包括大型或老年个体中的累积暴露、快速身体生长导致的稀释效应，以及代谢活动和蛋白质周转率的差异。

从人类健康角度来看，鱼类消费是PFAS暴露的一个重要途径，尤其是对于高频消费者而言。然而，饮食风险估计值仍受消费率、分析组织类型和毒理学参考值的假设影响。因此，需要改进暴露模型的协调性和更新风险基准。

未来的研究应重点关注以下几点：
(i) 整合标准化的营养级指标（如δ1?N方法），以区分生物积累和真正的营养级放大；
(ii) 统一报告单位（湿重与干重）和组织标准化，以提高跨研究的可比性；
(iii) 扩大对新兴和超短链PFAS的监测范围，提高分析灵敏度和化合物覆盖范围；
(iv) 从机制角度研究吸收和消除过程，包括生长稀释、蛋白质结合和物种特有的代谢能力；
(v) 在实际环境暴露情景下评估混合效应和慢性、亚致死影响。

总体而言，推进PFAS研究需要从描述性报告转向基于机制的综合框架，考虑环境变异性、分析局限性和生物体生理特性。这样的方法将有助于更好地解释生物积累模式，并支持更可靠的生态和人类健康风险评估。

**作者贡献声明**
Madineh Khoshmanesh：撰写——原始草稿、方法论、调查、正式分析
Ali Mohammad Sanati：监督、方法论、调查、概念化
Sima Farjadfard：方法论、调查
Bahman Ramavandi：撰写——审稿与编辑、监督、方法论、调查、概念化