自20世纪50年代“塑料时代”以来，全球每年塑料产量的增长呈指数级（D?browska, 2020）。在这些高分子量聚合物的整个生命周期中，包括生产、使用和处置阶段，它们会通过物理磨损、光降解和生物降解不断发生碎片化，从而形成微塑料/纳米塑料（M/NPs）（Mohd Ali等, 2025）。传统上，MPs被定义为尺寸小于5毫米的颗粒（Jung等, 2022）。然而，NPs的分类仍是一个开放性问题。需要区分NPs和经过尺寸设计的纳米材料，后者具有特定的功能性和可控的尺寸，而NPs则是较大塑料碎片在连续降解过程中无意中产生的碎片。因此，NPs的操作定义越来越倾向于尺寸范围在1-1000纳米内的颗粒（Hartmann等, 2019；Russell等, 2025）。据估计，仅2017年全球环境中的M/NPs排放量就达到了80万吨，如果不采取有效干预措施，到2050年这一累积环境负担将超过3.1亿吨（Schwarz等, 2023）。作为能够跨越地理和生物屏障的新兴污染物，M/NPs现已存在于所有环境介质中，从马里亚纳海沟沉积物（Peng等, 2018）到南极企鹅的消化道（Bessa等, 2019），甚至人类胎盘组织（Braun等, 2021）。特别是由于其疏水表面和高比表面积，M/NPs在环境中形成了独特的塑料球体。这些塑料球体成为病原微生物、抗生素抗性基因（ARGs）和持久性有机污染物（POPs）的“特洛伊木马”载体，这被自然认为是21世纪最紧迫的环境挑战之一（Kozlov, 2024）。
尽管现有研究广泛报告了M/NPs引起的明显表型损伤，包括生长抑制、进食障碍和组织病理学病变（Wang等, 2023b；Wen等, 2022b），但我们对潜在毒性机制的理解正在发生范式转变。随着微生物组学的迅速发展，毒理学研究的视角已从单纯关注宿主扩展到整个共生体，即宿主-微生物共生实体。胃肠道是M/NPs摄入后的主要界面和主要积聚场所。定殖在肠道的复杂微生物群被视为动物的第二个基因组，是维持代谢稳态、免疫成熟和神经内分泌调节的核心枢纽（Almeida等, 2019；Fan和Pedersen, 2020；Marchesi等, 2015；Sommer和B?ckhed, 2013）。越来越多的证据表明，肠道微生物群不仅是M/NP诱导毒性的被动目标，而且是介导全身健康风险的关键放大器。一方面，M/NPs的物理化学性质（如颗粒大小和聚合物类型）及其相关共污染物可以直接干扰肠道微生物生态，导致有益细菌（如乳酸菌）的减少和机会性病原体（如弧菌）的富集（Deng等, 2020；Jin等, 2018；Qiao等, 2019b）。另一方面，这种菌群失调已被确定为宿主多器官损伤的上游驱动因素。例如，粪便微生物群移植（FMT）实验表明，暴露于M/NPs的小鼠的肠道微生物群可以通过肠道-睾丸/卵巢轴诱导受体的生殖功能障碍（Wen等, 2022a）。同样，在鱼类模型中，微生物重塑也被证明可以通过肠道-肝脏轴诱导代谢重编程（Huang等, 2025）。
尽管已有大量案例研究，但我们目前对M/NPs、微生物和宿主健康之间相互作用的理解仍然非常碎片化。首先，这些研究在不同栖息地（水生与陆地）和营养级（无脊椎动物与脊椎动物）之间缺乏良好的整合，使得难以将个体模型生物的结论推广到复杂的生态系统。其次，由于对有毒信号通过复杂的器官间相互作用（如肠道-大脑、肠道-肝脏和肠道-生殖轴）在器官间传播的分子途径理解有限，因此在理解其潜在表型机制方面存在明显差距；此外，目前还缺乏全面的基于健康的风险评估。为了解决这些差距，本综述旨在构建一个系统性的因果证据链，涵盖M/NP暴露、肠道菌群失调、轴调节失调和全身多器官损伤。
我们对不同动物类群中M/NP诱导的微生物演替模式的共性和特殊性进行了比较分析。此外，我们还深入探讨了菌群失调驱动多器官轴相关毒性的分子机制。通过整合四种毒理学途径（物理损伤、添加剂的化学浸出、免疫激活和“特洛伊木马”效应），我们在“同一健康”框架内讨论了生态和健康风险。这项工作旨在为针对性预防M/NP污染和制定环境及临床环境中的肠道微生物生态恢复策略提供理论基础。
