中风是全球第二大死亡原因和第一大致残原因（GBD 2019 Stroke Collaborators, 2021; Liang et al., 2023）。近年来，由于人口老龄化进程加快以及高血压、血脂异常和糖尿病等风险因素的增加，中风发病率持续上升（Liao et al., 2024）。缺血性中风是最常见的中风类型，约占所有中风病例的70%（Tsivgoulis et al., 2023）。目前，缺血性中风的治疗主要通过药物溶栓或机械取栓来恢复血流。然而，由于治疗时间窗口较短且存在出血风险，溶栓疗法在临床应用中受到限制（Yao et al., 2023）。缺血性中风发生时，涉及多种机制，如氧化应激、兴奋毒性、神经炎症、钙超载和程序性细胞死亡（Greco et al., 2023; Zhang et al., 2023a）。缺血性中风的主要问题是神经元损伤引起的神经功能障碍（Zhou et al., 2018; Liu et al., 2024）。因此，神经保护治疗旨在通过干预导致神经元死亡的级联反应来保护缺血半影区的神经元，挽救受损神经元，改善神经功能，并缓解中风后的认知功能障碍（PSCI）（Buchan et al., 2022; Hui et al., 2024）。
白藜芦醇（3,5,4’-三羟基-反式-stilbene）是一种天然存在的多酚物质，主要来自葡萄等植物（Khattar et al., 2022）。研究表明，白藜芦醇具有多种生物活性，包括抗炎、抗氧化、抗血小板、降血脂、免疫调节、抗癌和神经保护作用（Talpos Niculescu et al., 2024）。近年来，白藜芦醇对脑肿瘤、阿尔茨海默病、帕金森病和中风等神经系统疾病的神经保护作用在神经科学领域受到广泛关注（Tellone et al., 2015）。研究表明，白藜芦醇对中风患者的血压、体重、血糖和血脂水平有益，建议将其作为中风的辅助和长期治疗药物（Fodor et al., 2018）。临床前研究表明，白藜芦醇通过抗神经炎症、抗氧化应激和抗凋亡等生物学作用改善中风动物模型的神经和认知功能。其作用靶点涉及多个通路，包括cAMP/AMPK/SIRT1通路、PI3K/AKT通路、D147/MMP-9通路、TGF-β/ERK通路、 sonic hedgehog通路和Nrf2/HO-1通路（López-Morales et al., 2023）。目前，白藜芦醇在中风后保护神经功能的机制仍不明确。
近年来，代谢组学、转录组学和蛋白质组学等组学技术的发展为寻找中风生物标志物和阐明其发病机制提供了新的思路（Li et al., 2022; Tang et al., 2023; Zhang et al., 2024）。在本研究中，建立了缺血性中风大鼠模型，探讨了白藜芦醇对神经功能和PSCI的保护作用。通过蛋白质组学分析和生物信息学分析筛选差异表达蛋白（DEPs），并研究白藜芦醇的调控机制，重点关注其对血脑屏障完整性的影响。
