综述：类 polo 激酶 2 在阿尔茨海默病中的新兴作用

《Experimental Neurology》：The emerging role of polo-like kinase 2 in Alzheimer's disease

　　

劳拉·马丁内斯-德鲁迪斯（Laura Martínez-Drudis）、拉赞·谢塔（Razan Sheta）、迪伦·穆西奥尔（Dylan Musiol）、马克西姆·特谢拉（Maxime Teixeira）、阿比德·乌斯拉蒂（Abid Oueslati）

加拿大魁北克市魁北克大学中心（CHU de Québec）神经科学研究室，魁北克省G1V 4G2

摘要

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性的神经退行性疾病，其特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和过度磷酸化的Tau纤维的积累。蛋白质磷酸化日益被认为是AD病理学的关键调控因素，但涉及的具体激酶尚未完全明确。Polo样激酶2（PLK2）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，此前在帕金森病的研究中已被关注，最近被发现可能是AD发病机制的潜在因素。

本文综述了PLK2的生理和病理作用，重点探讨了其在脑中的表达、受神经元活动的调控以及其在突触稳态中的作用。来自尸检研究、体内模型和细胞实验的证据表明，PLK2通过多种机制与AD相关。研究表明，PLK2可调节淀粉样前体蛋白（APP）的淀粉样形成过程，促进Aβ的生成，并能直接在关键位点磷酸化APP；PLK2水平升高还与APP表面表达减少和内吞作用增强有关，这些变化均有利于Aβ的生成。

尽管尚未明确PLK2对Tau的直接磷酸化作用，但最新研究结果表明，PLK2的活性可以调节Tau蛋白的水平并影响其磷酸化状态，可能通过调节其他激酶和磷酸酶来实现这一作用。

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