机械循环支持与液体复苏在救治败血症引发的心肌病中的协同作用

《Emergency and Critical Care Medicine》：The synergistic value of mechanical circulatory support and fluid resuscitation in the treatment of sepsis-induced cardiomyopathy

　　

败血症是全球重症患者死亡的主要原因，可引发败血症性心肌病（SICM），其特征是双心室收缩和舒张功能出现可逆性急性损伤。SICM在败血症患者中发病率很高，并显著增加死亡率，已成为导致败血症性休克死亡的关键因素之一。

SICM的病理表现具有高度异质性，包括左心室收缩功能障碍和舒张功能障碍等多种形式，这对早期识别和治疗带来了巨大挑战。液体复苏是败血症治疗的基石，但其最佳容量和时机仍存在争议。

同时，诸如静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）之类的机械循环支持技术已成功应用于难治性败血症性休克患者。这两种方法基于互补的血流动力学调节机制发挥协同作用：液体复苏通过优化前负荷来改善心脏充盈，而机械支持则直接替代心脏泵血功能以减轻后负荷。在混合性休克（败血症与心源性休克并存）患者中，这种双向调节尤为重要，有助于解决液体复苏与利尿治疗之间的矛盾。

目前的临床实践中，液体复苏的个体化容量标准缺乏、机械支持干预时机的共识未达成，以及混合性休克状态下液体给药与利尿治疗的平衡困难等问题凸显了该领域 evidence 的空白，亟需进一步研究。

SICM 的发病机制涉及多种分子异常，如炎症介质的释放、线粒体功能障碍和钙稳态失衡。Toll样受体介导的细胞死亡等机制会进一步加剧心肌损伤，最终导致血流动力学改变，包括心输出量减少和心室扩张。

液体复苏的血流动力学效应具有双重性：在初始阶段，液体输入可以增加前负荷从而提高心输出量，但过度复苏可能超出 Frank–Starling 曲线的代偿范围，不仅会加重心肌氧耗和间质水肿，还可能加重右心功能障碍。

在机械循环支持方式中，VA-ECMO 通过维持全身灌注压、减少心脏 workload 和保护器官灌注发挥补偿作用，相较于静脉-静脉 ECMO 更适合双心室功能障碍患者，但也可能带来新的挑战（如增加左心室后负荷）。基于证据的研究表明，乳酸林格液可能优于生理盐水用于初始复苏。

植入机械循环支持设备后，应使用如每搏输出量变异等动态指标来评估液体治疗的反应性，并结合多参数监测系统解读血流动力学参数。

治疗时机直接影响预后：发病后8小时内尽早进行液体复苏可降低死亡率，但在机械通气资源有限的情况下，大量输液可能增加风险。SICM 与死亡率之间的关联及其动态变化也需要纳入预后评估中。

目前，SICM 的治疗仍缺乏高质量的、基于证据的个性化方案。不同血流动力学亚组的最佳支持策略以及混合性休克状态下液体给药与利尿治疗的平衡等问题尚未明确。

由生物标志物指导的精准治疗受机械机制研究不足的限制，例如糖尿病对 SICM 影响的机制尚未完全阐明。

监测技术存在多种瓶颈：在机械循环支持期间，传统参数的预测价值下降，缺乏评估微循环功能的床边定量工具。多中心研究由于 SICM 定义不一致及资源可用性差异而结果可比性低，多数证据来自单中心研究，且对长期心脏功能恢复的随访不足。

未来的研究应致力于开发智能决策支持系统，整合多模态数据以解决混合性休克治疗中的矛盾，并优化机械支持最佳介入时机的判断。此外，还需探索能够区分病理亚型的生物标志物组合，以指导液体复苏反应的预测和治疗的顺序应用。同时，需要研究机械支持和药物治疗时机的优化方法，以明确不同支持方式的微循环效应及设备植入后的液体管理原则。

利益冲突声明

作者声明无利益冲突。

作者贡献

Meng C 和 Sun J 负责文献检索并撰写了初稿；Miao G 参与了研究的构思与设计，并对文本进行了关键内容的修订。所有作者均审阅并通过了最终版本。

资助

本研究由中国国家重点研发计划（2023YFC3011904）资助。

伦理批准与知情同意

本研究不适用伦理批准与知情同意的相关要求。

致谢

无特别致谢内容。