miR-1307-5p 通过靶向 PIM3，介导急性冠状动脉综合征引起的内皮功能障碍和炎症过程

《Journal of Cardiothoracic Surgery》：miR-1307-5p mediates endothelial dysfunction and inflammation induced by acute coronary syndrome by targeting PIM3

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摘要

目的

本研究旨在探讨miR-1307-5p在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中的临床价值及其在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中的作用。

方法

研究共纳入124例ACS患者和124例对照组。采用逆转录定量实时PCR（RT-qPCR）检测血清样本中miR-1307-5p和莫洛尼小鼠白血病病毒3型（PIM3）的整合位点的水平，并利用接收者操作特征（ROC）曲线评估miR-1307-5p的诊断效用。通过缺氧/再氧合（H/R）建立ACS细胞模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清和HUVECs中的von Willebrand因子（vWF）、心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-8。通过流式细胞术分析细胞凋亡情况，使用Cell Counting Kit-8（CCK8）试剂盒评估细胞活力。通过双荧光素酶报告基因（DLR）和RNA免疫沉淀（RIP）实验验证miR-1307-5p与PIM3之间的相互作用。

结果

miR-1307-5p在ACS患者的血清中显著下调，能够有效区分ACS患者和对照组。此外，它与vWF、H-FABP、TNF-α、IL-6和IL-8呈负相关。miR-1307-5p直接作用于PIM3。上调miR-1307-5p可提高HUVECs的活力并抑制细胞凋亡。这种干预措施还能减轻内皮损伤并降低炎症水平。值得注意的是，PIM3的过表达会逆转miR-1307-5p的这些保护作用。

结论

血清中miR-1307-5p表达降低可能成为ACS的潜在诊断生物标志物。上调miR-1307-5p可通过靶向PIM3来改善内皮功能障碍和炎症，表明miR-1307-5p/PIM3轴可能是ACS的治疗靶点。

目的

本研究旨在探讨miR-1307-5p在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中的临床价值及其在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中的作用。

方法

研究共纳入124例ACS患者和124例对照组。采用逆转录定量实时PCR（RT-qPCR）检测血清样本中miR-1307-5p和莫洛尼小鼠白血病病毒3型（PIM3）的整合位点的水平，并利用接收者操作特征（ROC）曲线评估miR-1307-5p的诊断效用。通过缺氧/再氧合（H/R）建立ACS细胞模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清和HUVECs中的von Willebrand因子（vWF）、心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-8。通过流式细胞术分析细胞凋亡情况，使用Cell Counting Kit-8（CCK8）试剂盒评估细胞活力。通过双荧光素酶报告基因（DLR）和RNA免疫沉淀（RIP）实验验证miR-1307-5p与PIM3之间的相互作用。

结果

miR-1307-5p在ACS患者的血清中显著下调，能够有效区分ACS患者和对照组。此外，它与vWF、H-FABP、TNF-α、IL-6和IL-8呈负相关。miR-1307-5p直接作用于PIM3。上调miR-1307-5p可提高HUVECs的活力并抑制细胞凋亡。这种干预措施还能减轻内皮损伤并降低炎症水平。值得注意的是，PIM3的过表达会逆转miR-1307-5p的这些保护作用。

结论

血清中miR-1307-5p表达降低可能成为ACS的潜在诊断生物标志物。上调miR-1307-5p可通过靶向PIM3来改善内皮功能障碍和炎症，表明miR-1307-5p/PIM3轴可能是ACS的治疗靶点。

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