《Frontiers in Nutrition》：Anti-inflammatory dietary interventions in inflammatory bowel disease: current insights and future perspectives
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炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是由遗传、肠道微生物群失调、免疫失调和环境诱因等多因素相互作用引起的，其中饮食起着关键作用。抗炎饮食模式已作为药物治疗的辅助疗法出现，通过调节微生物群和炎症，可能诱导并维持缓解。本观点综述回顾了
炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是由遗传、肠道微生物群失调、免疫失调和环境诱因等多因素相互作用引起的，其中饮食起着关键作用。抗炎饮食模式已作为药物治疗的辅助疗法出现，通过调节微生物群和炎症，可能诱导并维持缓解。本观点综述回顾了饮食干预的机制基础，评估了关键策略，如地中海饮食（MD）、特定碳水化合物饮食（SCD）、低FODMAP饮食、IBD抗炎饮食（IBD-AID）和格罗宁根抗炎饮食（GrAID），并讨论了临床证据、挑战和意义。尽管前景广阔，但证据受到异质性研究和小样本队列的限制。未来的研究应优先考虑大规模随机对照试验（RCT），并结合多组学整合，以实现IBD管理中的个性化营养。
炎症性肠病（IBD）是一种慢性、复发性胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。近年来，随着全球工业化进程，IBD发病率持续上升，已成为一个重要的公共卫生问题。饮食作为关键的环境因素，通过影响肠道微生物群、上皮屏障功能和免疫反应，在IBD发病机制中扮演着核心角色。虽然药物治疗仍是IBD管理的基石，但抗炎饮食干预作为安全、以患者为中心的辅助治疗手段，在诱导和维持缓解、改善生活质量方面的潜力日益受到关注。然而，现有证据仍受限于研究异质性和样本量较小，且缺乏个性化的营养指导。在此背景下，研究人员在《Frontiers in Nutrition》上发表了题为“Anti-inflammatory dietary interventions in inflammatory bowel disease: current insights and future perspectives”的综述文章，系统梳理了抗炎饮食在IBD中的机制基础、主要策略、临床证据及未来挑战。
为撰写本综述，研究人员主要采用了文献综述与证据评估的方法。他们系统检索和分析了PubMed等数据库中的相关研究，重点评估了随机对照试验（RCT）、观察性研究及机制研究，并对不同饮食策略的证据质量进行了分级。此外，还整合了最新的流行病学数据和临床指南（如2025–2030年美国人膳食指南）来支撑观点。
饮食影响IBD病理生理的基本原理
饮食通过塑造肠道微生物群组成和功能，深刻影响肠道生态系统。促炎饮食模式（富含超加工食品、精制碳水化合物、饱和脂肪等）会诱导菌群失调，减少微生物多样性，削弱短链脂肪酸（SCFA）产生，并破坏上皮屏障完整性，从而触发异常的免疫反应（如Th1/Th17极化）。相反，抗炎饮食（富含纤维、omega-3脂肪酸、多酚等）能促进有益菌群（如Roseburia、Bifidobacterium）生长，增加SCFA（如丁酸盐）产量。丁酸盐通过激活GPR41、GPR43及GPR109A等受体，抑制促炎细胞因子并促进调节性T细胞分化。多酚通过激活Nrf2通路发挥抗氧化作用，而omega-3脂肪酸则通过产生消退素等介质促进炎症消退。这些机制表明，靶向饮食干预有望从根本上改变IBD的疾病轨迹。
IBD的主要抗炎饮食策略
目前应用于IBD管理的饮食策略多样，各有侧重：
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地中海饮食（MD）：以大量水果、蔬菜、全谷物、坚果、特级初榨橄榄油和富含脂肪的鱼类为特征。其抗炎作用归因于多酚和omega-3脂肪酸。观察性研究和随机试验表明，坚持MD可降低疾病活动度评分和炎症标志物，改善CD患者的生活质量，其效果可与更严格的饮食相媲美。
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特定碳水化合物饮食（SCD）：一种严格的排除方案，剔除复杂碳水化合物和双糖。早期研究显示其在儿童CD中能缓解症状和改善黏膜炎症，但关键的DINE-CD试验表明，在成人CD中，SCD并不优于MD，且MD更具依从性优势，因此SCD不再被视为成人CD的一线饮食干预。
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IBD抗炎饮食（IBD-AID）与格罗宁根抗炎饮食（GrAID）：IBD-AID在SCD基础上加入了益生元和益生菌食物的分阶段引入。初步研究显示其能增强微生物多样性并诱导临床缓解。GrAID则强调全食物摄入，排除精制糖和加工食品，并正在探索与微量营养素补充的协同作用。
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其他策略：克罗恩病排除饮食（CDED）通过排除加工食品和乳化剂，常与部分肠内营养结合，在成人和儿童CD中显示出诱导和维持缓解的效果。植物基和半素食饮食则通过抗氧化和纤维效应，有助于降低复发率。
临床研究证据
近年来的随机对照试验（RCT）为抗炎饮食的有效性提供了更高级别的证据。这些研究虽然存在人群和终点指标的异质性，但一致表明结构化饮食干预能带来临床获益。例如，IBD抗炎饮食（IBD-MAID）在8周内显著改善了症状和生活质量，并降低了粪便钙卫蛋白（FC）水平。在轻度至中度活动性UC患者中，MD单独使用或联合姜黄素、白藜芦醇均能降低疾病活动度和炎症标志物。一项针对缓解期IBD患者的长期研究发现，坚持抗炎饮食（排除红肉/加工肉类等）1年后，干预组的临床缓解维持率（95.2%）显著高于对照组（85.7%）。2025年的一项网络荟萃分析进一步对15种饮食干预进行了排名，发现低FODMAP饮食联合肠内营养在降低C反应蛋白（CRP）方面最有效，而MD联合低FODMAP和肠内营养在改善生活质量方面最优。这些证据推动IBD饮食管理从经验性严格排除转向基于证据、注重整体饮食质量的模式。
挑战与未来方向
尽管证据不断积累，抗炎饮食在IBD临床实践中的推广仍面临挑战。首要问题是个体反应异质性，这源于基线微生物群、宿主遗传（如NOD2突变）、疾病表型和药物治疗的差异。因此，未来的核心方向是实现个性化营养，即基于多组学数据（宏基因组学、代谢组学等）为个体量身定制饮食方案。其次，现有研究多存在样本量小、盲法实施困难、脱落率高等方法学局限。未来需要大规模、精心设计的RCT，并整合硬终点（如黏膜愈合）和真实世界数据。此外，饮食干预的长期安全性、可持续性以及如何将饮食策略无缝整合到常规医疗中，也是需要解决的关键问题。
结论
本综述表明，抗炎饮食干预通过调节微生物群-免疫轴，已成为IBD药物治疗的安全有效辅助手段。地中海饮食等基于全食物的模式显示出显著的临床潜力。然而，鉴于个体反应的巨大差异，未来必须通过大规模随机对照试验和多组学整合，朝着个性化营养的方向发展，以优化IBD患者的长期预后。
