人体测量学、性别以及诊断时年龄因素均会影响利用计算机断层扫描肺血管造影（CTPA）进行肺动脉高压评估时对肺血容量的测定

《Frontiers in Cardiovascular Medicine》：Anthropometry, sex, and age at diagnosis affect pulmonary blood volume quantification from computed tomography pulmonary angiography in pulmonary hypertension assessment

　　摘要

引言：人体测量学特征、性别和诊断时年龄对计算机断层扫描肺血管造影（CTPA）得出的人工智能（AI）估算的肺血容量（PBV）的影响尚未得到充分研究。这些生理和生物学因素可能会影响基于PBV的肺动脉高压（PH）预测模型。

方法：一个基于AI的分割模型在剑桥PH登记处的二次CTPA分析中量化了肺动脉和静脉的体积。PBV被建模为人体测量学特征、性别和诊断时年龄的函数，并调整了肺血管阻力（PVR）、PH诊断类别（第1、2、3或4组PH，或无PH）以及心脏并发症的数量。评估了包括人体测量学特征在内的PBV标准化策略对性别相关差异的影响。多变量线性回归分析了PBV与侵入性测量的PVR和心输出量（CO）之间的关联，以及人体测量学特征的增量预测价值。

结果：共纳入376名患者（中位年龄60岁；57%为女性），这些患者接受了右心导管检查：120例肺动脉高压，30例第2组PH，79例第3组PH，102例慢性血栓栓塞性PH，45例无PH。肺动脉体积随身高、体重、体质指数（BMI）和体表面积（BSA）的增加而增加（所有p<0.001），其中男性的身高相关效应更为明显。诊断年龄较大与较大的肺动脉体积相关，尤其是在体重、BMI和BSA较高的患者中（所有p<0.001）。肺静脉体积也随人体测量学特征的增加而增加，但在体重、BMI和BSA较高的女性中，年龄较大的影响更为显著。将PBV标准化到人体测量学特征（身高、体重和BSA）可以减弱性别相关的差异（p<0.001）。在血流动力学模型中，较大的肺动脉体积和较低的肺静脉体积与较高的PVR独立相关，而较大的肺静脉体积与较高的CO相关（所有p<0.001）。纳入人体测量学特征，特别是BSA，显著提高了PVR（F=12.8，p<0.001）和CO（F=23.8，p<0.001）的预测能力。

结论：CTPA得出的AI衍生PBV受到人体测量学特征、性别和诊断年龄之间复杂相互作用的影响，对肺动脉和静脉腔室有不同影响。考虑这些因素对于将AI量化的PBV转化为临床直观的PH预测或表型模型至关重要。

1 引言
肺动脉高压（PH）由多种病因引起，导致显著的发病率和死亡率（1）。右心导管检查（RHC）仍然是通过提供侵入性心肺血流动力学测量来诊断PH的金标准。然而，PH的临床评估本质上是多模式的，其中计算机断层扫描（CT）已成为诊断和评估途径中重要且广泛可获得的非侵入性组成部分。在常规临床实践中，CT在PH中的评估主要限于相对较少的定性或半定量特征（2, 3）。这包括测量主肺动脉直径或肺动脉与主动脉直径比值以估计PH概率；通过观察心脏腔室大小来推断右心和/或左心扩张；识别组织性血栓栓塞性疾病作为PH的病因；以及评估肺实质中相关的肺部疾病。因此，CT图像中包含的许多定量血管信息目前尚未得到常规利用。人工智能（AI）的进步现在能够实现从CT图像中自动分割肺血管，从而定量估计肺血容量（PBV）（4-9）。这些测量显示，它们可以从CT特征中提供额外的病理生理学见解，这些信息在标准临床评估中目前无法获取。这对于在PH筛查、风险分层、表型分析和治疗反应评估中利用CT具有潜在价值。AI基CT指标的成功临床转化取决于其透明应用和可重复性，这需要高质量、多样化和有代表性的训练数据来促进公平的临床实用性（10-13）。因此，将AI衍生的PBV指标嵌入到可解释的PH预测模型中，需要理解生理因素如何调节血管体积（14-16）。特别是，人体测量学特征[身高、体重、体质指数（BMI）和体表面积（BSA）]、生物性别和诊断时年龄对CT衍生PBV的影响尚不明确。这一知识空白可能是由于之前研究的PH队列规模有限和异质性较大，限制了详细的交互作用分析。如果没有适当的背景化或标准化，这些因素可能会在基于PBV的PH预测模型中引入偏差，并限制临床解释性（10-13）。在这项研究中，我们调查了人体测量学特征、性别和诊断年龄对来自CT肺血管造影（CTPA）的AI量化肺动脉和静脉体积的影响，这些数据来自一个在英国国家PH转诊中心进行PH评估的大型患者队列。我们还评估了PBV标准化策略，以解决预期的肺血管体积的性别差异。此外，我们评估了CT衍生的PBV作为侵入性测量的肺血管阻力（PVR）和心输出量（CO）的预测因子是否受到人体测量学特征的影响。这些分析旨在支持将AI量化的CTPA衍生PBV转化为稳健的、临床直观的和基于生理学的PH预测和表型生物标志物。

2 方法
2.1 患者队列和临床数据
纳入了在Royal Papworth医院接受RHC并具有CTPA数据的患者，这些患者疑似患有PH。通过筛查前瞻性CAPHTURE（剑桥PH登记处）数据库，确定了连续的肺动脉高压（PAH）、第2组PH、第3组PH、慢性血栓栓塞性PH（CTEPH）和无PH的患者。PH定义为RHC时平均肺动脉压（mPAP）>20 mmHg。该研究获得了国家卫生服务健康研究委员会（REC参考号：23/HRA/3260）的批准。招募的详细信息见补充材料（扩展方法）。研究方案已在开放科学框架（OSF；注册DOI：10.17605/OSF.IO/RPVZH）上注册。图1A展示了患者的招募标准和排除标准。

图1A 招募患者的流程图，包含和排除标准。(B) 通过CTPA图像的肺掩模边界自动分割肺血管并对其进行分区。CTEPH，慢性血栓栓塞性肺动脉高压；CTPA，计算机断层扫描肺血管造影；PAH，肺动脉高压；PH，肺动脉高压；RHC，右心导管。

2.2 研究目的
在对PH患者进行的研究中，本研究旨在使用基于AI的CTPA衍生PBV量化来：
- 描述人体测量学特征、生物性别和诊断时年龄对肺动脉和静脉体积的独立和交互作用效应；
- 评估通过将PBV标准化到人体测量学特征、总体肺血管体积或肺体积是否可以减弱性别相关的差异；
- 确定人体测量学因素是否影响PBV与侵入性测量的PVR和CO之间的关联。

2.3 CTPA采集、自动分割和肺血容量量化
来自多个二级和三级医院的CTPA图像以DICOM格式进行了匿名处理。由于作为观察性研究的一部分分析了来自多家医院的CTPA图像，因此采集协议并未标准化。使用了一个先前发布的基于AI的工具（Vascul8?，Qureight Ltd，英国剑桥）来进行CTPA图像的肺血管分割（4）。通过基于三维卷积神经网络的强度阈值分割来自动分割肺实质中的肺血管（图1B）。肺血管从心脏边界分割到CTPA上可见的最后一个远端生成。我们之前报告了Vascul8在142名患者中与手动CTPA图像分割的重叠/相似度量，达到了0.77的Dice分数（4）。比较了自动和手动分割得到的肺动脉、肺静脉和总体血管体积的测量结果，每种方法的均方根误差百分比均<10%。由于使用了先前发布的基于AI的血管分割工具，因此本研究没有重新评估其性能。CTPA处理的详细信息和Vascul8?的详细信息见补充材料。

2.4 统计分析
使用R（版本4.3.3）进行统计分析。连续变量使用非参数Wilcoxon秩和检验在组间进行比较，分类变量使用Fisher确切检验进行比较。使用Spearman相关系数（r?）评估人体测量学特征和CTPA衍生测量值之间的关联，并调整了性别、诊断时年龄、PVR和PH诊断类别（第1、2、3或4组PH，或无PH）。应用了假发现率（FDR）校正，调整后的p值<0.05被认为是统计学上显著的。PBV使用多变量线性回归建模为人体测量学特征（身高、体重、BMI或BSA）、性别和诊断时年龄的函数，包括二项和三项交互项。模型调整了PVR、PH诊断类别和心脏并发症的数量。从多变量线性回归估计了原始PBV和标准化PBV之间的性别相关差异。使用非参数自助法进行重采样，以量化PBV标准化后性别相关效应的减弱。使用方差分析（ANOVA）比较了标准化肺动脉和静脉体积与侵入性测量的PVR和CO之间的关联，以评估增量预测价值和模型拟合的改进。统计分析的更多细节见补充材料。

3 结果
3.1 患者队列和相关性
共纳入376名疑似PH的患者（中位年龄60岁，57%为女性），这些患者接受了RHC：120例肺动脉高压，30例第2组PH，79例第3组PH，102例CTEPH，45例无PH。表1展示了基线临床特征。

表1 总计，n=376
女性 男性
肺动脉高压 33 117
年龄，年 59 [46, 70] 56 [43, 70] 63 [51, 71]
身高，cm 167 [160, 174] 161 [157, 165] 173 [169, 179]
体重，kg 79 [68, 92] 74 [63, 86] 85 [75, 97]
BMI，kg/m2 28 [24, 33] 29 [24, 34] 28 [24, 32]
BSA，m2 1.92 [1.75, 2.09] 1.82 [1.67, 1.98] 2.03 [1.88, 2.17]
mPAP，mmHg 46 [38, 54] 48 [38, 56] 46 [38, 52]
CO，L/min 3.9 [3.1, 4.8] 3.7 [2.9, 4.5] 4.1 [3.4, 5]
CI，L/min/m2 2.1 [1.7, 2.5] 2.1 [1.7, 2.5] 2.1 [1.7, 2.5]
PVR，dynes.s?1.cm?1 693 [475, 998] 816 [520, 1,108] 584 [427, 854]
PCWP，mmHg 10 [8, 13] 10 [7, 13] 11 [8, 12]
6MWD，m2 92 [182, 360] 292 [182, 360] 336 [232, 405]
WHO FC，nI 1 (0.3) 0 1 (0.6) II 36 (10.9) 17 (9.5) 19 (12.4) III 268 (80.9) 144 (81) 124 (81) IV 26 (7.9) 17 (9.5) 9 (6)
NTproBNP，pg/mL 1,154 [293, 2,842] 1,203 [312, 2,558] 1,003 [279, 3,295]
FEV1%，% 81 [67, 93] 80 [69, 95] 83 [64, 92]
FVC%，% 91 [80, 105] 92 [80, 106] 91 [80, 102]
DLCO%，% 60 [38, 73] 61 [44, 72] 59 [32, 76]
KCO%，% 72 [52, 87] 72 [59, 87] 72 [45, 87]
PH诊断，n PAH 120 (36) 80 (45) 40 (26) 第2组PH 30 (9) 13 (7) 17 (11) 第3组PH 79 (24) 36 (20) 43 (28) CTEPH 102 (31) 49 (28) 53 (35)
无PH 45 38 7

年龄，年 67 [54, 75] 69 [55, 76] 56 [48, 69]
身高，cm 164 [158, 171] 163 [158, 168] 175 [174, 185]
体重，kg 73 [65, 86] 70 [64, 80] 85 [75, 91]
BMI，kg/m2 27 [24, 30] 28 [24, 31] 25 [25, 29]
BSA，m2 1.71 [1.8, 1.98] 1.78 [1.7, 1.91] 1.99 [1.89, 2.15]
mPAP，mmHg 18 [15, 20] 18 [15, 20] 18 [16, 20]
CO，L/min 5.1 [4, 6.2] 5.2 [4, 6.1] 4.6 [4.2, 7]
CI，L/min/m2 2.8 [2.3, 3.3] 2.8 [2.4, 3.3] 2.5 [2.3, 3.3]
PVR，dynes.s?1.cm?1 139 [107, 170] 138 [107, 172] 139 [106, 145]
PCWP，mmHg 8 [6, 10] 9 [6, 10] 8 [7, 10]
6MWD，m 340 [232, 410] 334 [224, 402] 395 [356, 585]
WHO FC，nI 7 (15.6) 3 (8) 4 (57) II 19 (42.2) 16 (42) 3 (43) III 19 (42.2) 19 (50) 0
NTproBNP，pg/mL 187 [83, 354] 194 [88, 391] 152 [85, 240]
FEV1%，% 91 [83, 102] 92 [84, 104] 89 [84, 99]
FVC%，% 103 [89, 120] 102 [88, 114] 119 [105, 126]
DLCO%，% 77 [63, 87] 77 [62, 86] 77 [72, 102]
KCO%，% 81 [65, 97] 82 [65, 98] 75 [71, 83]

调整性别、诊断时年龄、PVR和PH诊断类别后，最强的相关性出现在BSA与中心肺血管体积（rs=0.4，p<0.001）、总体动脉体积（rs=0.39，p<0.001）和中心肺动脉体积（rs=0.38，p<0.001）之间（图2和补充表S1）。肺静脉体积与身高的相关性最强（rs=0.27，p<0.001）。

图2 热图展示了调整生物性别、诊断时年龄、肺血管阻力和PH诊断类别后的CTPA指标与人体测量学特征之间的相关性。BMI，体质指数；BSA，体表面积。在调整了PVR、PH诊断类别和心脏并发症的多变量模型中，生物性别和诊断时年龄是一致的独立预测因子，对肺动脉体积（both p<0.001）和肺静脉体积（性别：p=0.013至<0.001；诊断年龄：p=0.002–0.014）都有影响（表2，3）。男性性别和较老的诊断年龄与较大的肺动脉和静脉体积相关。人体测量指标——包括身高（p < 0.001）、体重（p < 0.001）和体表面积（BSA）（p < 0.001）——在单独建模时均与肺动脉容积呈独立相关性，其中体质指数（BMI）（p = 0.004）的相关性最弱（表2）。同样，身高（p < 0.001）、体重（p < 0.001）和BSA（p < 0.001）在单独建模时也分别与肺静脉容积相关，其中BMI（p = 0.037）的相关性最弱（表3）。

表2
变量 身高模型 体重模型 BMI模型 BSA模型
β ± SE p β ± SE p β ± SE p β ± SE p
性别（男性） 21.7 ± 54.3 <0.001 42.1 ± 41 0.5 49.0 ± 41 12 36.4 ± 48.9 <0.001
诊断年龄 0.75 ± 0.15 5.9 <0.001 0.71 ± 0.15 5.3 0.59 ± 0.14 4.46 0.001 0.75 ± 0.15 0.001
身高 1.88 ± 0.27 7.6 <0.001 ———— 0.66 ± 0.15 5.6 <0.001 ———— 0.98 ± 0.32 0.004 ————
BSA 61.46 ± 96.8 <0.001 ———— ———— 1.9 0.004 ———— ———— 61.46 ± 96.8 <0.001

对于每个人体测量指标，分别对其与肺动脉容积的多变量线性回归模型进行了分析，同时考虑了性别和诊断年龄。调整了肺血管阻力、肺动脉高压（PH）诊断类别（第1、2、3或4组PH，或无PH）以及心脏合并症的数量。

表3
变量 身高模型 体重模型 BMI模型 BSA模型
β ± SE p β ± SE p β ± SE p β ± SE p
性别（男性） 1.9 ± 0.7 2.49 0.013 3.4 ± 0.6 5.9 2 <0.001 4.1 ± 0.6 7.0 9 <0.001 3 ± 0.6 0.49 6
诊断年龄 0.05 ± 0.02 2.87 0.004 0.05 ± 0.02 2.76 0.006 0.05 ± 0.02 2.47 0.014 0.06 ± 0.02 3.11 0.002
身高 0.2 ± 0.04 4.02 <0.001 ———— 0.06 ± 0.02 3.38 <0.001 ———— 0.1 ± 0.05 2.1 0.037 ————
BSA 5.3 ± 1.3 4.02 <0.001 ———— ———— 5.3 ± 1.3 4.02 <0.001

多变量线性回归模型显示，无论在男性还是女性中，肺动脉容积都随身高和诊断年龄的增加而增加（p < 0.001）（图3A）。此外，男性身高与肺动脉容积的相关性明显强于女性（性别-身高交互作用 p = 0.011）（图3B）。在女性中，肺静脉容积也随身高和诊断年龄的增加而增加（p = 0.003），而在男性中这种趋势未达到统计学显著水平（p = 0.093）。性别对身高或诊断年龄对肺静脉容积的影响没有显著影响（性别-身高和性别-年龄交互作用分别为 p = 0.792 和 p = 0.905）。

多变量线性回归模型还显示，肺动脉容积随体重和诊断年龄的增加而增加（p < 0.001）（图4A）。体重相关的肺静脉容积增加在女性中比在男性中更为显著（性别-体重-年龄交互作用 p = 0.011）。BMI与肺动脉容积的增加在女性中呈现显著正相关（p < 0.001），而在男性中这种效应减弱且不显著（p = 0.322）。BMI与诊断年龄的交互作用表明，肺动脉容积的增加在较年长的诊断年龄时更为明显（年龄-BMI交互作用 p = 0.003）。

将身高、体重和诊断年龄纳入模型后，肺动脉容积与肺血管阻力（PVR）显著相关（表4和表5）。添加人体测量指标显著提高了模型的拟合度：身高（F = 5.44, p = 0.02）、体重（F = 10.49, p = 0.001）、BMI（F = 5.92, p = 0.015）和BSA（F = 12.85, p < 0.001）。

讨论
本研究展示了大规模基于人工智能的CTPA后处理在自动肺血管分割和肺静脉容积（PBV）量化方面的可行性和临床意义，这些工作是在一个经过充分特征描述的肺动脉高压（PH）患者队列中进行的。第七届世界肺动脉高压研讨会上强调了放射影像学和人工智能在非侵入性PH评估中的重要作用，特别是其在临床实用性和可解释性方面的应用。尽管先前的研究已经证明了从CT中进行自动肺血管分割和PBV量化的技术可行性，但它们大多没有考虑到体型、性别或诊断年龄等基本生理因素的影响。通过利用包含 simultaneouselectric heart catheterization (RHC) 数据的PH登记册，我们首次全面评估了：1. 人体测量指标、生物学性别和诊断年龄如何影响CTPA衍生的PBV；2. 标准化策略是否可以缓解预期的性别差异；3. 人体测量指标如何影响基于CTPA的PBV的血流动力学预测。我们的发现对开发基于生理学的、临床直观的CTPA基PBV预测模型具有重要意义。

我们观察到，肺动脉和静脉容积随身高、体重、BMI和BSA的增加而一致增加，这与PVR、不同的PH诊断类别或心脏合并症无关，这支持了PBV与整体体型成比例增长的观点。此外，男性生物学性别是肺动脉和静脉容积的独立预测因素。我们的多变量模型纳入了性别-年龄交互作用，显示人体测量指标的关系在不同性别或诊断年龄下并不统一，而是具有可变的调节效应。值得注意的是，身高对男性肺动脉容积的影响尤为显著，这可能反映了性别相关的肺部解剖结构和发育差异。性别差异在肺血管结构和功能上已有充分记录，即使调整了体型后也是如此。随着年龄的增长，体重、BMI和BSA对肺动脉容积的增加效应在女性中更为明显。因此，进一步验证在这些老年女性患者中，随着BMI或体重的增加，在CTPA中观察到的潜在的早期或掩盖的变化至关重要。4.2 通过人体测量学、总肺血管体积和肺体积对PBV进行标准化 本研究的一个目标是确定对CTPA衍生的PBV进行标准化是否可以减少性别相关差异，从而在PH评估的个体层面提高可比性。我们证明，根据身高、体重和BSA对PBV进行标准化可以显著减少肺动脉和肺静脉体积的性别相关差异。然而，根据BMI对PBV进行标准化并未显著减少性别相关差异。这在生理上是合理的：身高、体重和BSA直接反映了整体体型和心肺指标，因此更适合用于PBV的缩放（28, 29）。尽管进行了人体测量学标准化，并调整了诊断时的年龄、PH诊断类别和心脏合并症，但生物性别之间的PBV差异仍然存在（15）。这些残留差异可能反映了肺血管发育、血管顺应性或心肺耦合的固有生物学变化，而不仅仅是体型（21–25）。根据总肺体积对PBV进行标准化会导致性别相关差异的过度校正，尤其是在男性中。最近一项针对11,784名接受肺部和心血管疾病CT扫描的参与者的研究发现，即使在相同的肺体积下，女性的血管数量和分支数量也可能更多（30）。这再次反映了性别相关的肺发育差异和性别二态性，即肺大小与肺血管结构之间的缩放关系在性别之间有所不同（21–23）。在这种情况下，男性的肺体积相对于肺血管血容量可能增加较多，因此根据肺体积进行标准化会导致男性的系统性过度校正。根据总肺血管体积对PBV进行标准化可以显著消除性别之间的差异。然而，这可能是由于分子和分母之间的数学耦合导致的过度校正，因为PBV是总肺血管体积的一个组成部分。这种耦合可能会引入虚假的相关性，并人为地减少组间差异，而与潜在的生物学机制无关。因此，这种标准化后性别差异的明显消除应谨慎解读，因为它可能代表的是统计假象，而不是真正的生物学变异缺失。4.3 临床和研究意义 本研究中发现的人体测量学-性别-诊断年龄相互作用表明，CTPA衍生的PBV不应被视为一个静态的结构指标。相反，PBV代表了一个由体型、生物性别以及与衰老和疾病进展相关的时间因素塑造的动态血管表型。这对开发和应用基于AI的CTPA衍生PBV作为PH风险预测和表型生物标志物具有重要意义。从临床角度来看，我们的发现强调了在AI衍生的PBV测量中减少生物学和人体测量学背景盲点的必要性，以最小化系统偏差、误分类和不公平的临床表现风险（10–13）。我们发现CTPA衍生的PBV反映了血液动力学负荷：较大的肺动脉体积但较低的肺静脉体积与较高的PVR相关，表明动脉扩张伴有静脉回流受损。相反，较大的肺静脉体积与较高的CO相关，反映了肺血流的保持或增加。结合人体测量学数据，特别是BSA，可以提高对侵入性测量的PVR和CO的预测准确性，从而支持在解释CTPA中的PBV时进行人体测量学调整的重要性。PBV的标准化策略可能提高可解释性，并促进在异质性、现实世界的PH人群中采用可解释的AI衍生CTPA指标（31）。我们的结果表明，在PH预测模型中使用PBV时，应考虑根据人体测量学数据进行标准化，或明确调整身高、体重或BSA。然而，由于人体测量学标准化并未完全消除PBV的性别相关差异，因此生物性别应被视为一个独立变量，而不仅仅假设它可以通过体型单独充分解释（21–23）。根据总肺血管体积对PBV进行标准化可以得到一个反映动脉和静脉体积相对分布的组成指标。虽然这种方法可能会掩盖绝对大小的差异，但它可能有助于识别PH病因的表型特征，其中动脉与静脉重塑的差异在生物学上具有相关性（9）。我们观察到的与诊断年龄的交互效应支持明确建模年龄——包括潜在的交互作用——而不是将其视为预测框架中的简单线性协变量。4.4 限制 由于这项研究是对前瞻性记录的PH数据库的二次分析，因此存在一些局限性。许多患者因无法获取旧的CTPA图像或CTPA不是常规PH评估的一部分而被排除在外。来自英国多家医院的CTPA数据是一个优势，使得基于AI的血管分割和PBV量化具有普遍性。然而，缺乏标准化的CTPA采集协议可能会影响CTPA衍生的测量结果。尽管调整了包括PH诊断类别、PVR和心脏合并症在内的混杂因素，但仍无法排除激素影响等未测量因素对PBV的剩余调节作用。尽管我们记录了疾病评估时的诊断年龄，但这并不完全反映了一生中肺血管重塑的暴露情况。此外，我们无法在RHC或超声心动图上的左心室大小方面复制所观察到的性别-年龄-人体测量学交互作用与PCWP之间的关系。尽管这种差异可能反映了RHC和超声心动图测量在主要表现为毛细血管前PH的队列中检测到掩盖的左心脏疾病的局限性和低敏感性，但进一步的研究可以通过刺激性测试来阐明这一关系（27）。此外，我们尚未研究种族人口统计特征是否会影响PBV，从而促进基于AI的指标的公平性。需要进一步研究CTPA衍生的PBV，以全面了解人口统计、疾病和衰老过程中的长期变化对其的影响。5 结论 AI衍生的CTPA PBV受人体测量学、性别和诊断年龄的影响，这些因素之间存在着复杂的交互作用，这些交互作用在肺动脉和肺静脉之间有所不同。根据人体测量学数据进行标准化可以显著减少但无法消除PBV的性别相关差异。此外，将人体测量学数据纳入基于PBV的模型中可以提高对侵入性测量的血流动力学的预测准确性。这些发现强调了考虑生物学和人体测量学决定因素的重要性，这有助于在将AI量化的CTPA衍生PBV转化为临床直观的PH预测和表型模型时弥补关键的知识空白。