IL-1介导的玻璃体炎症作为急性视神经损伤后视网膜神经节细胞丢失的早期指标

《Journal of Neuroinflammation》：IL-1–mediated vitreous inflammation as an early indicator of retinal ganglion cell loss following acute optic nerve injury

【字体：大中小】 时间：2026年05月16日 来源：Journal of Neuroinflammation 10.1

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　　摘要背景在视神经病变中，视网膜神经节细胞（RGC）的退化通常伴随着神经炎症变化，但这一过程的最早体内指标仍不明确。在视神经压迫（ONC）后24小时内出现的玻璃体高反射灶（VHRFs）可能是一个有前景的早期体内指标，用于检测RGC的损失。

摘要

背景

在视神经病变中，视网膜神经节细胞（RGC）的退化通常伴随着神经炎症变化，但这一过程的最早体内指标仍不明确。在视神经压迫（ONC）后24小时内出现的玻璃体高反射灶（VHRFs）可能是一个有前景的早期体内指标，用于检测RGC的损失。

方法

通过可见光光学相干断层扫描（vis-OCT）成像对VHRFs进行了纵向追踪。全眼切片、免疫组化和共聚焦成像揭示了VHRFs的身份和迁移情况。RNAscope原位杂交检测了细胞因子的mRNA表达，并通过向眼腔内注射IL-1受体拮抗剂Anakinra来药理学地抑制IL-1信号通路。实验组之间的统计差异通过Student’s t检验、单因素和双因素方差分析（ANOVA）进行评估。

结果

纵向vis-OCT成像显示，VHRFs早在受伤后6小时就出现了，并在RGC显著损失之前达到峰值。这些VHRFs对应于从外层视网膜向内层视网膜垂直迁移并朝向视神经头区域水平移动的活化变形细胞。在前段也观察到了类似的变形细胞，表明眼睛对ONC损伤产生了全身性的炎症反应。在玻璃体变形细胞中检测到升高的IL-1β表达，阻断IL-1信号通路显著减少了VHRFs的数量，抑制了小胶质细胞的迁移，并延缓了RGC的损失。

结论

我们的发现将VHRFs确定为RGC退化的一个先前未被识别的早期危险信号，并强调了IL-1介导的炎症作为一个可行的早期治疗靶点，以预防RGC退化和视力丧失。

图形摘要

背景

在视神经病变中，视网膜神经节细胞（RGC）的退化通常伴随着神经炎症变化，但这一过程的最早体内指标仍不明确。在视神经压迫（ONC）后24小时内出现的玻璃体高反射灶（VHRFs）可能是一个有前景的早期体内指标，用于检测RGC的损失。

方法

通过可见光光学相干断层扫描（vis-OCT）成像对VHRFs进行了纵向追踪。全眼切片、免疫组化和共聚焦成像揭示了VHRFs的身份和迁移情况。RNAscope原位杂交检测了细胞因子的mRNA表达，并通过向眼腔内注射IL-1受体拮抗剂Anakinra来药理学地抑制IL-1信号通路。实验组之间的统计差异通过Student’s t检验、单因素和双因素方差分析（ANOVA）进行评估。

结果

纵向vis-OCT成像显示，VHRFs早在受伤后6小时就出现了，并在RGC显著损失之前达到峰值。这些VHRFs对应于从外层视网膜向内层视网膜垂直迁移并朝向视神经头区域水平移动的活化变形细胞。在前段也观察到了类似的变形细胞，表明眼睛对ONC损伤产生了全身性的炎症反应。在玻璃体变形细胞中检测到升高的IL-1β表达，阻断IL-1信号通路显著减少了VHRFs的数量，抑制了小胶质细胞的迁移，并延缓了RGC的损失。