长链非编码RNA（LncRNA）GATA3-AS1通过调控miR-488-3p/NFIA轴来促进过敏性鼻炎的发生

《European Journal of Medical Research》：LncRNA GATA3-AS1 promotes allergic rhinitis by regulating the miR-488-3p/NFIA axis

摘要

背景

过敏性鼻炎的发病机制受到遗传因素和环境因素的共同影响。

目的

本研究旨在探讨长链非编码RNA GATA结合蛋白3反义RNA 1（GATA3-AS1）在过敏性鼻炎（AR）中的潜在作用机制。

材料与方法

研究共纳入110名过敏性鼻炎患者和110名健康对照组。采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、流式细胞术和酶联免疫吸附测定（ELISA）来检测AR患者中的GATA3-AS1表达和功能。同时通过RNA免疫沉淀（RIP）和双荧光素酶测定法研究其靶标关系。

结果

在过敏性鼻炎儿童中，GATA3-AS1的表达显著上调。在这一探索性队列研究中，GATA3-AS1显示出潜在的诊断价值。然而，这一发现仅基于单一队列数据，尚未经过外部验证，需要在独立研究中进一步确认。在细胞模型中，白细胞介素-13（IL-13）的刺激可诱导GATA3-AS1的表达。敲低GATA3-AS1能有效逆转IL-13介导的细胞增殖抑制和凋亡促进作用。在HNEPC与PBMC共培养体系中，GATA3-AS1显著降低了PBMC产生的IgE和白细胞介素-4（IL-4）的水平，并恢复了HNEPC中抗炎细胞因子（如白细胞介素-10和转化生长因子-β1，TGF-β1）的表达。机制上，抑制miR-488-3p可部分逆转GATA3-AS1敲低的治疗效果，而沉默核因子I/A基因（NFIA）则可部分减弱miR-488-3p对AR的影响。

结论

基于相关性人体数据和体外机制研究，GATA3-AS1/miR-488-3p/NFIA轴可能参与了过敏性鼻炎的发病过程。需要进一步的体内验证以确定因果关系并评估其临床应用价值。