BMSC衍生的外泌体miR-874-3p通过调节KPNA4蛋白，保护PC12细胞免受OGD/R诱导的神经元损伤

《Neurochemical Research》：BMSC-Derived Exosomal miR-874-3p Protects against OGD/R-Induced Neuronal Injury in PC12 Cells via Regulating KPNA4

【字体：大中小】 时间：2026年05月19日 来源：Neurochemical Research 3.8

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　　摘要背景坐骨神经损伤被认为是最常见的周围神经损伤之一，对患者构成了重大威胁。先前有研究表明，miR-874-3p可以调节包括细胞增殖、免疫反应和细胞凋亡在内的关键生物过程。然而，其在坐骨神经损伤中的具体作用及其潜在机制仍很大程度上尚未明确。在本研究

摘要

背景

坐骨神经损伤被认为是最常见的周围神经损伤之一，对患者构成了重大威胁。先前有研究表明，miR-874-3p可以调节包括细胞增殖、免疫反应和细胞凋亡在内的关键生物过程。然而，其在坐骨神经损伤中的具体作用及其潜在机制仍很大程度上尚未明确。在本研究中，我们证明了来自骨髓间充质干细胞（BMSCs）的外泌体miR-874-3p能够在细胞模型中缓解坐骨神经损伤的关键病理特征。

方法

从Sprague Dawley大鼠中分离出BMSCs，并通过流式细胞术（FCM）进行鉴定。利用差速离心法从BMSCs中提取外泌体。通过透射电子显微镜（TEM）观察BMSCs来源的外泌体的形态。通过qPCR和Western blot分别检测相关基因和蛋白质的表达。使用CCK-8试剂盒和FCM分别评估细胞活力和细胞凋亡。使用相应的试剂盒检测ROS、MDA、SOD和GSH-Px的水平。通过ELISA测量炎症因子。双荧光素酶报告基因实验用于确定miR-874-3p与KPNA4之间的关联。

结果

在BMSCs来源的外泌体中，miR-874-3p的表达显著上调。补充BMSCs-Exos miR-874-3p可以维持细胞活力并减少细胞凋亡。此外，它调节了细胞内与氧化应激相关的蛋白质水平，并同时抑制了炎症因子的释放，从而减缓了神经元损伤。进一步研究表明，BMSC-Exos miR-874-3p对细胞增殖、细胞凋亡、细胞因子释放和氧化应激的调节作用是通过抑制KPNA4来实现的，因为KPNA4的过表达会消除这些效应。

结论

来自BMSCs的外泌体miR-874-3p通过靶向KPNA4来缓解OGD/R诱导的神经元损伤。

背景

坐骨神经损伤被认为是最常见的周围神经损伤之一，对患者构成了重大威胁。先前有研究表明，miR-874-3p可以调节包括细胞增殖、免疫反应和细胞凋亡在内的关键生物过程。然而，其在坐骨神经损伤中的具体作用及其潜在机制仍很大程度上尚未明确。在本研究中，我们证明了来自骨髓间充质干细胞（BMSCs）的外泌体miR-874-3p能够在细胞模型中缓解坐骨神经损伤的关键病理特征。

方法

从Sprague Dawley大鼠中分离出BMSCs，并通过流式细胞术（FCM）进行鉴定。利用差速离心法从BMSCs中提取外泌体。通过透射电子显微镜（TEM）观察BMSCs来源的外泌体的形态。通过qPCR和Western blot分别检测相关基因和蛋白质的表达。使用CCK-8试剂盒和FCM分别评估细胞活力和细胞凋亡。使用相应的试剂盒检测ROS、MDA、SOD和GSH-Px的水平。通过ELISA测量炎症因子。双荧光素酶报告基因实验用于确定miR-874-3p与KPNA4之间的关联。

结果

在BMSCs来源的外泌体中，miR-874-3p的表达显著上调。补充BMSCs-Exos miR-874-3p可以维持细胞活力并减少细胞凋亡。此外，它调节了细胞内与氧化应激相关的蛋白质水平，并同时抑制了炎症因子的释放，从而减缓了神经元损伤。进一步研究表明，BMSC-Exos miR-874-3p对细胞增殖、细胞凋亡、细胞因子释放和氧化应激的调节作用是通过抑制KPNA4来实现的，因为KPNA4的过表达会消除这些效应。