综述：银屑病关节炎的皮肤表现：表型、临床负担与治疗启示

《Rheumatology and Therapy》：Cutaneous Manifestations in Psoriatic Arthritis: Phenotypes, Clinical Burden, and Therapeutic Implications

　　

皮肤病变是银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis, PsA）的核心组成部分，对患者疾病负担影响显著，并直接指导治疗决策。除斑块型银屑病外，特定表型包括甲、头皮、掌跖及反向受累，在PsA中相对常见，常与更严重的功能受限、生活质量受损及系统治疗应答差异相关。准确识别这些表现对诊断、风险分层及治疗优化至关重要。本综述从临床视角概述PsA的皮肤谱系，阐述流行病学特征、连接皮肤-关节轴的致病机制，以及皮肤病变对预后的影响。研究人员汇总了外用治疗、传统系统药物、靶向肿瘤坏死因子α（Tumour Necrosis Factor α, TNFα）、白细胞介素-17（Interleukin-17, IL-17）、白细胞介素-23（Interleukin-23, IL-23）的生物制剂、靶向合成改善病情抗风湿药（Targeted Synthetic Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs, tsDMARDs）及新兴疗法的循证证据，重点关注表型特异性考量与多学科管理。同时探讨难治性PsA中持续性皮肤活动的临床意义。实现肌肉骨骼与皮肤症状的有效控制，需要基于域的整合性皮肤与关节照护模式。系统性评估与治疗皮肤受累应被视为PsA管理的核心环节，而非附属问题。

引言

银屑病关节炎是一种慢性免疫介导的炎症性疾病，以银屑病与炎性关节炎为核心特征，伴附着点炎与新骨形成，且无类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）相关的自身抗体（如类风湿因子Rheumatoid Factor, RF、抗瓜氨酸蛋白抗体Anti-Citrullinated Protein Antibodies, ACPA）。其临床谱广泛，关节与皮肤受累的范围、严重程度差异显著，可表现为外周关节炎、中轴病变、附着点炎、指（趾）炎、甲及头皮受累，也可合并炎症性肠病或葡萄膜炎等关节外表现。皮肤与关节症状严重影响患者生活质量，并直接影响临床治疗选择。特定银屑病表型（尤其是甲、头皮及反向受累）与PsA发病风险升高、疾病活动度增加密切相关，显著影响治疗决策。此外，PsA患者皮肤与关节的治疗应答常不一致，因此深入理解银屑病性皮肤表现对风湿科医生优化双领域预后至关重要。本综述聚焦PsA的皮肤谱系与当前治疗策略，通过对1999年至2026年PubMed与Embase数据库的叙事性检索筛选相关文献，优先纳入临床试验、观察性研究、系统评价与国际指南，未设置严格纳入排除标准，且不包含新的涉及人或动物的研究。

流行病学

银屑病关节炎男女患病均等，年发病率约为6/10万，普通人群患病率约100~120/10万。银屑病患者中PsA患病率超过13%，最高可达30%，具体取决于分类标准、是否由风湿科确诊及地域因素。60%~70%的患者先出现银屑病，15%~20%的患者以关节炎为首发表现，皮肤病变于病程后期出现。明确这一时序关系具有重要临床意义：无银屑病不能排除PsA诊断，而在银屑病人群中早期识别肌肉骨骼受累可实现及时干预。

病理生理学

PsA的皮肤过度炎症与固有及适应性免疫系统功能紊乱相关。银屑病的免疫病理是遗传易感性、环境触发因素与免疫失调共同作用的结果：微创伤或感染可触发病原体相关分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns, PAMPs）与损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs）释放，协同多肽、细胞因子与免疫细胞活化，促进角质形成细胞增殖与异常分化，最终形成银屑病斑块。启动事件可能是角质形成细胞受微损伤后分泌抗菌肽（如LL37、防御素、S100蛋白、抗菌肽Cathelicidins），这些复合物激活浆细胞样树突状细胞，诱导Ⅰ型干扰素（主要为干扰素αInterferon-α, IFNα）产生，进而促进髓样树突状细胞成熟与活化。活化的髓样树突状细胞随后上调肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-23（IL-23）与IL-12的分泌。IL-23促进初始T细胞向Th17/Tc17细胞分化，并激活3型固有淋巴样细胞（Innate Lymphoid Cells Type 3, ILC3），这些细胞群均可产生IL-17。银屑病中另一关键细胞群是组织驻留记忆T细胞（Resident Memory T Cells, T_RMs），其聚集于愈合的银屑病斑块部位，可被搔抓或同形反应等外界刺激激活。IL-23通过受体（IL-23 Receptor, IL23R）信号通路发挥作用，下游依赖Janus激酶（Janus Kinase, JAK）/酪氨酸激酶（Tyrosine Kinase, TYK）分子传递信号。IL-17作为银屑病核心致病因子，可促进角质形成细胞过度增殖，并与TNFα协同诱导IL-1β、IL-6、IL-8、TNFα等炎症基因转录，招募中性粒细胞、γδ T细胞等其他炎症细胞，放大炎症微环境。TNFα由多种细胞谱系产生，通过上调黏附分子作用于T淋巴细胞、Th1、Th17等多种细胞类型，增强下游IL-17、IL-22等细胞因子生成，促进炎症细胞招募与活化，形成自我维持的炎症环路，强化IL-23/IL-17轴。该轴是连接PsA皮肤与肌肉骨骼病变的核心致病通路。PsA的表型异质性可能源于细胞因子网络、组织驻留细胞与遗传易感性的相对贡献差异：除角质形成细胞驱动的炎症外，TNF、IL-17、IL-23、IL-22、IL-36等细胞因子还可激活丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK）、核因子κB（Nuclear Factor κB, NF-κB）等胞内通路，介导皮肤、甲、附着点与滑膜的特异性炎症反应。真皮成纤维细胞、滑膜/附着点成纤维样细胞等基质细胞可通过分泌细胞因子与趋化因子、重塑细胞外基质、放大IL-17与TNF介导的信号，进一步推动疾病进展。这些细胞因子驱动的信号通路是连接表皮炎症与滑膜、附着点反应的机制桥梁，支持PsA存在统一皮肤-关节轴的概念，遗传因素则进一步影响这一过程，导致临床表现与疾病表达的异质性。

银屑病与PsA皮肤表型的临床特征

银屑病临床表现多样，多种皮肤表型对PsA具有诊断与预后价值，识别这些模式有助于预测疾病进程、解读症状分布并指导个体化治疗。甲、头皮、间擦区等特定部位受累与肌肉骨骼病变概率升高、功能影响加重密切相关。

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  甲银屑病：表现为甲下角化过度、甲剥离、顶针样凹陷、油滴征，可见于各亚型银屑病患者。指（趾）甲受累在银屑病人群中分别约占60%与35%，在PsA患者中可达80%。甲病变与远端指间关节（Distal Interphalangeal, DIP）关节炎、附着点炎相关，是潜在的肌肉骨骼受累临床标志。甲母质与DIP附着点的解剖邻近性为甲病变与关节炎症的联系提供了结构基础，在银屑病患者中应提高对PsA的警惕，并指导选择同时对甲与关节有效的治疗药物。
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  头皮银屑病：是最常见的受累部位之一，发生率高达80%，表现为边界清晰的红斑鳞屑性皮损，银白色鳞屑明显，常超出发际累及面部或耳后区域。一般不导致脱发，但长期皮损可出现休止期脱发，罕见情况下可进展为瘢痕性脱发。因位置显眼甚至可累及面部，是心理社会负担的主要来源。
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  斑块型银屑病：是与PsA关联最常见的银屑病类型，PsA在斑块型银屑病患者中的患病率因人群特征、诊断标准与病程不同，波动于2%~26%。皮损多对称分布，好发于四肢伸侧、关节周围（如肘、膝），也可累及躯干、面部、耳部与生殖器。典型皮损为边界清楚的红斑，覆厚层银白色鳞屑，刮除后可见薄膜现象与点状出血。临床评估基于皮损严重程度、红斑、浸润、脱屑程度及体表面积（Body Surface Area, BSA）占比，常用银屑病面积与严重程度指数（Psoriasis Area and Severity Index, PASI）量化评分。皮损可引起轻度不适、瘙痒、疼痛甚至溃疡、出血，PsA患者的皮肤因屏障长期破坏与机械应力更易出现炎症，甚至继发感染。
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  脓疱型银屑病：以无菌性非感染性脓疱为特征，分为局限型（主要为掌跖脓疱病Palmoplantar Pustulosis, PPP）与泛发型（Generalized Pustular Psoriasis, GPP，含von Zumbusch型、连续性肢端皮炎）。PsA患病率在不同亚型中差异显著：单中心回顾性研究显示GPP患者中约8%合并PsA，PPP患者中可达28%。表皮中性粒细胞聚集是脓疱形成的核心机制，急性GPP可表现为广泛脓疱、发热、寒战与全身毒性反应，进展为继发感染、脓毒症或多器官受累，需紧急评估与住院治疗。
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  掌跖脓疱病：为局限于手掌与足底的脓疱型表型，女性多见（30~50岁），与吸烟强相关，创伤、药物、吸烟、刺激物暴露为常见诱因。形态学可表现为厚层角化过度性斑块、以脓疱为主或混合表现，仅占所有银屑病的3%~4%，但因疼痛、皲裂导致日常活动严重受限，功能影响远重于BSA提示的程度，尤其当脓疱破溃或合并甲剥离时，生活质量显著下降。值得注意的是，生物制剂（尤其是TNFα抑制剂，也包括IL-17抑制剂）可能诱发或加重掌跖脓疱病，即矛盾性反应，这种现象可在关节控制良好的情况下发生，被认为与Ⅰ型干扰素通路偏移、中性粒细胞招募机制改变相关。识别这一现象对PsA管理至关重要，持续的掌跖受累即使肌肉骨骼病变控制良好仍可导致严重功能障碍，可能需要调整外用治疗、剂量或换用不同类别的生物制剂。
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  反向银屑病：表现为间擦部位（腋窝、乳房下皱襞、肛周、脐部、耳后、外生殖器）的红斑，偶见轻度糜烂。这些部位潮湿、摩擦易致刺激与继发感染，在儿童（包括新生儿，表现为“尿布银屑病”）与体重指数（Body Mass Index, BMI）升高的人群中更常见，出汗与体力活动可加重症状，显著影响生活质量、性功能与情绪状态，且更易合并真菌感染。该表型也与PsA发病风险升高相关，成人突发反向银屑病还需排查潜在HIV感染。其患病率报道差异较大，约3%~36%。
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  红皮病型银屑病：为罕见重症类型，定义为体表80%~90%的皮肤出现弥漫性红斑，可伴随发热、寒战、乏力、皮肤屏障受损导致的继发感染风险升高，患者还可出现脱水、心动过速、体温调节障碍、全身瘙痒与脱屑，严重时可致低血压、休克，需住院接受液体复苏、抗感染、系统免疫调节治疗。常见诱因包括感染、突然停用环孢素或生物制剂等免疫抑制剂、特定药物。其临床表现虽可与其他原因红皮病相似，但管理与预后由潜在银屑病决定。
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  点滴型银屑病：常见于儿童与青年，表现为躯干、四肢大量直径较小的圆形“水滴样”丘疹，多为自限性，可自行消退，部分可进展为慢性斑块型银屑病或与其他表型共存。链球菌性咽炎、机械应力、皮肤创伤为常见诱因。约10%的银屑病患者有过点滴型银屑病病史，仅不足2%在确诊时仍有活动性病损。与甲或头皮病变不同，其作为PsA风险预测因子的价值尚未在队列研究中得到证实。

PsA中除银屑病外的皮肤表现

除经典银屑病皮损外，PsA患者还可出现多种非银屑病性炎性皮肤病，多属于中性粒细胞性皮病范畴，与PsA共享IL-17、TNFα、固有免疫轴失调的致病通路，可增加临床评估与治疗决策的复杂性。

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  化脓性汗腺炎（Hidradenitis Suppurativa, HS）：为毛囊上皮慢性炎症性疾病，主要累及腋窝、腹股沟、肛门生殖器区域，表现为疼痛性结节、脓肿与窦道。近期Meta分析显示PsA患者中HS患病率（0.3%）高于普通人群（0.05%~0.25%），且共存时HS病情更严重。二者共享IL-17、TNFα驱动的炎症机制（招募中性粒细胞与巨噬细胞），因此TNFα与IL-17（A与A/F）抑制剂对两种疾病均有效。
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  结节性红斑（Erythema Nodosum, EN）：常伴随系统性炎症性疾病（包括风湿病与炎症性肠病）出现，其在PsA中的确切频率尚不清楚，但文献已明确二者关联。临床表现为小腿前侧压痛、温热的红色结节，常伴全身症状，可自行消退或需糖皮质激素、秋水仙碱、甲氨蝶呤、环孢素、硫唑嘌呤、TNFα抑制剂治疗。组织病理学典型表现为间隔性脂膜炎，伴中性粒细胞浸润与肉芽肿特征。在PsA中，EN虽不常见，但可能提示全身炎症活动升高、潜在感染、合并症或其他自身免疫病（如炎症性肠病、结节病），增加诊断与治疗的复杂性。
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  坏疽性脓皮病（Pyoderma Gangrenosum, PG）：为中性粒细胞性皮病，极少与PsA相关。基于病例报告的系统评价显示PsA占PG病因的8.5%，低于类风湿关节炎与炎症性肠病相关关节炎。PG表现为快速进展的溃疡，边缘呈坏死性、潜行性、紫红色。潜在机制包括IL-1β、TNFα、IL-8、IL-17活性升高，符合自身炎症表型。一线治疗通常为系统糖皮质激素或环孢素，传统合成DMARDs（csDMARDs）、静脉注射免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin, IVIG）、生物制剂（尤其是TNFα抑制剂与阿那白滞素）可作为激素助减剂或用于难治病例。
  上述表现虽在PsA中相对少见，但一旦出现可干扰诊断并影响治疗选择。

PsA患者的皮肤病变治疗

PsA中银屑病的管理需要协调的治疗规划，因为皮肤受累不仅增加疾病负担，还影响药物选择与留存率及长期预后。PsA中常见的甲、头皮、反向病变对治疗的应答常与经典斑块型银屑病不同，且皮肤科与风湿科的诊疗侧重差异进一步凸显了整合多学科管理的重要性。

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  外用治疗：适用于轻症局限性银屑病，或与系统药物联合用于控制残存皮损或敏感部位病变。外用糖皮质激素联合维生素D类似物仍是局限性斑块型银屑病的一线治疗，通过抗炎、抗增殖作用快速改善症状；维生素D类似物（如卡泊三醇、骨化三醇）可促进角质形成细胞分化，适合长期维持。钙调磷酸酶抑制剂（Calcineurin Inhibitors, CNIs，如他克莫司、吡美莫司）可抑制T细胞活化、减少IL-2与IFNγ生成，适用于间擦部位与面部银屑病，不良反应主要为局部皮肤刺激。角质剥脱剂（如水杨酸、他扎罗汀）可用于头皮与掌跖银屑病，促进鳞屑脱落、减轻瘙痒与刺激，与外用糖皮质激素联用可减少局部不良反应。窄谱中波紫外线（Narrowband Ultraviolet B, NB-UVB）光疗可作为辅助治疗用于局限性厚斑块或头皮病变，治疗约2个月可见临床改善，不良反应包括红斑、烧灼感、水疱。2021年GRAPPA治疗推荐支持将外用治疗作为PsA皮肤表现的辅助手段。
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  中重度银屑病的治疗：中重度银屑病的界定尚无共识，通常中度定义为BSA受累3%~5%至10%，重度为BSA≥10%。系统治疗是中重度银屑病的主要方案，欧美指南均推荐生物制剂、口服药物与光疗单独或联合应用。
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  更广泛皮肤病变的光疗：NB-UVB因疗效更佳、缓解期更长、致癌风险低于宽谱UV-B，成为中度银屑病首选光疗方案。补骨脂素联合长波紫外线（Psoralen Plus Ultraviolet A, PUVA）可用于重症或难治性掌跖银屑病（PsA的重要表型），但因长期使用皮肤恶性肿瘤风险升高而受限。
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  口服系统治疗与传统合成DMARDs（csDMARDs），包括阿普米司特：当费用、可及性或合并症限制生物制剂使用时，csDMARDs仍为PsA皮肤病变的重要选择。甲氨蝶呤是最常用的csDMARD，可同时改善斑块型银屑病、甲病变与外周关节炎；环孢素可用于严重皮肤 flare（如红皮病型银屑病），但因安全性问题受限，且无中轴病变的疾病修饰作用，一般不推荐用于控制外周关节病变。阿普米司特为靶向合成DMARD，对银屑病与外周PsA均有获益，安全性良好，但皮肤疗效中等。阿维A酯适用于角化过度或掌跖病变，可与光疗联合，但不影响肌肉骨骼表现。甲氨蝶呤与阿普米司特均为关节与皮肤共病患者的可行选择。
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  伴皮肤受累PsA的生物制剂治疗：当存在临床显著的皮肤受累时，生物制剂是PsA管理的核心，因其靶向银屑病与PsA共有的免疫通路，可协同控制双重表现。药物选择需综合肌肉骨骼表现、皮肤表型、合并症与既往治疗史：广泛或难治性皮肤受累（尤其是头皮、甲、掌跖、反向病变）优先选择皮肤疗效更强的药物；合并葡萄膜炎或炎症性肠病时优先选择对这些合并症有明确疗效的药物。
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    TNFα抑制剂：是获批用于银屑病与PsA时间最长的生物制剂，可显著改善斑块、头皮、甲银屑病，对合并炎症性肠病或葡萄膜炎的患者具有优势，长期安全性数据充分。但其存在明确的类效应风险——矛盾性银屑病样反应，最常见为掌跖脓疱病，可在肌肉骨骼病变控制良好的情况下出现，需换用其他类别的生物制剂。此外还需警惕结核、乙肝/丙肝复发、药物性狼疮、中枢神经系统脱髓鞘疾病等感染与不良反应。
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    IL-12/23抑制剂：乌司奴单抗（Ustekinumab）靶向IL-12与IL-23共享的p40亚基，可改善斑块型银屑病，对外周PsA与炎症性肠病有明确疗效。皮肤应答总体良好，但通常慢于新型IL-17或IL-23抑制剂，且完全清除率略低，安全性优异，严重感染与恶性肿瘤发生率低。
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    IL-23抑制剂（p19阻滞剂）：选择性IL-23抑制剂（如古塞奇尤单抗Guselkumab、瑞莎珠单抗Risankizumab）是PsA皮肤病变的高效疗法，对常见PsA表型可提供持久且常达完全的皮肤清除，安全性良好、免疫原性低、皮肤应答持久，支持长期疾病控制。其肌肉骨骼疗效起效略慢于IL-17抑制剂，但对外周关节炎与附着点炎的持续获益明确。新型口服IL-23受体抑制剂Icotrokinra已获批用于中重度斑块型银屑病，目前正在PsA中开展临床研究，旨在验证其能否达到与注射型生物制剂相当的持久性与肌肉骨骼疗效。现有观察性与机制研究提示IL-23阻断可能影响银屑病性疾病演进的免疫通路，引发其在疾病拦截、通过调控皮肤-关节轴预防PsA方面的潜力关注，但目前证据仍以间接与假说生成为主，尚未应用于临床实践。
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    IL-17抑制剂：包括IL-17A抑制剂（Secukinumab、Ixekizumab）、IL-17A受体抑制剂（Brodalumab）、IL-17A/F双重抑制剂（Bimekizumab），是目前皮肤清除效力最强的疗法之一，可快速大幅清除银屑病皮损，同时对PsA的附着点炎、指（趾）炎、中轴病变均有强效疗效。Bimekizumab的双重阻断机制在皮肤清除与关节炎缓解中均表现出高应答率，安全性符合IL-17通路阻断的特征，汇总数据显示PsA患者中葡萄膜炎与炎症性肠病的发生率较低，仍在进一步评估中。IL-17抑制剂禁用于活动性炎症性肠病患者，因可能加重结肠炎或诱发药物性结肠炎。Secukinumab与Bimekizumab对中重度化脓性汗腺炎也有临床疗效，支持其在该合并症中的应用价值。
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    靶向合成治疗（JAK抑制剂）：托法替布、乌帕替尼等JAK抑制剂对外周与中轴关节炎有效，也可改善皮肤病变，但未获批用于银屑病治疗，主要用于发挥PsA的肌肉骨骼疗效。其口服给药、起效快、对关节炎与炎症性肠病有效，是重要的备选方案。安全性需关注感染（包括带状疱疹）、恶性肿瘤、心血管与血栓栓塞事件风险，需谨慎选择患者并监测。选择性TYK2抑制剂Deucravacitinib在斑块型银屑病中表现出高效，已获批用于银屑病，随着适应症拓展，未来可能用于PsA管理。
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  PsA中皮肤导向的靶向治疗（IL-36、RORγt、ROCK2抑制剂）：IL-36属于IL-1细胞因子家族，通过结合IL-36受体激活MyD88/IRAK信号复合物，进而激活NF-κB与MAPK通路。IL-36信号失调与脓疱型银屑病（尤其是GPP）密切相关，GPP患者常存在IL-36受体拮抗剂（IL-36Ra）的功能缺失突变。靶向IL-36受体的单克隆抗体Spesolimab在GPP的早期与II/III期试验中均显示出快速疾病控制效果，虽其在PsA中的作用尚未明确，但对于PsA患者生物治疗期间出现脓疱性 flare 或矛盾性脓疱病可能具有临床价值。视黄酸相关孤儿受体γt（Retinoic Acid Receptor-Related Orphan Receptor γt, RORγt）抑制剂靶向调控Th17分化与IL-17生成的关键转录因子，口服制剂VTP-43742在II期研究中显示对斑块型银屑病有效，可降低IL-17A与IL-17F水平，符合Th17轴调控特征，仍需更大样本高级别研究明确其对PsA的疗效与安全性。Rho相关蛋白激酶2（Rho-Associated Protein Kinase 2, ROCK2）抑制剂通过选择性调控Th17驱动的免疫反应发挥银屑病治疗作用，可抑制IL-17与IL-23表达，概念验证试验支持其皮肤疾病机制相关性，但目前未获批用于银屑病或PsA，也无肌肉骨骼疗效数据，需进一步研究。
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  新兴靶向治疗：治疗格局正向更小分子形式与多特异性靶点发展，有望同时获益于皮肤与关节控制。三价IL-17A/IL-17F纳米抗体Sonelokimab设计用于增强组织穿透力并同时阻断关键IL-17细胞因子，在活动性PsA的随机II期试验中显示出关节终点与皮肤清除的显著改善。另一种新型IL-17通路药物Izokibep在活动性PsA的II期研究中也表现出良好疗效与安全性，进一步支持替代性IL-17靶向策略的价值。此外，对于高度难治性疾病，当单药无法充分控制肌肉骨骼与关节外表现时，联合生物或靶向治疗可能提供更优控制，早期证据显示在特定患者中具有潜在获益，但目前数据有限，多来自观察性研究与病例报告，仍处于研究阶段，尚未纳入常规临床实践，可能为难治性病例提供未被满足的需求。

PsA患者的健康相关生活质量与难治性银屑病

银屑病仍是PsA管理的挑战。一项纳入1286例患者的多国队列显示，80%的患者过去12个月存在皮肤或甲症状，相当比例接受PsA治疗的患者仍存在活动期皮肤病变，且大多数PsA患者报告皮肤相关不适（55%）。皮肤表现对健康相关生活质量（Health-Related Quality of Life, HRQoL）具有显著负面影响：一项跨国PsA项目的回顾性分析显示，有无活动期皮肤病变的患者医生总体评估评分无显著差异，但有皮肤病变者的患者报告结局更差。Ixekizumab的III期试验（SPIRIT-P1与SPIRIT-P2）事后分析进一步证实，HRQoL的改善依赖于皮肤与关节症状的同步缓解。

近期GRAPPA共识定义的“难治性（Complex-to-Manage, C2M）PsA”指在使用至少1种生物或靶向合成DMARD后仍持续存在症状与/或炎症，同时需考虑合并症、治疗相关挑战与患者报告负担，超出传统治疗抵抗的范畴。皮肤病变是C2M表型的关键促成因素：持续性或广泛性银屑病可加重患者报告症状、损害生活质量、增加整体疾病负担。皮肤与肌肉骨骼领域的应答不一致可导致治疗升级或转换，即使肌肉骨骼症状已充分控制，仍会复杂化管理。希腊PsA注册研究提示C2M特征与女性、吸烟、高BMI、失业、中