慢性活动性厌食症会引发海马区的神经胶质细胞反应，这一反应与肠道上皮细胞中的Toll样受体4无关

《Journal of Neuroinflammation》：Chronic activity-based anorexia triggers a glial response in the hippocampus independent of intestinal epithelial toll-like receptor 4

　　

摘要

神经性厌食症的特点是适应不良的饮食行为和心理并发症，这些现象可能由神经炎症引起。肠道菌群失调可能通过Toll样受体4（TLR4）将胃肠道的变化与中枢神经系统功能障碍联系起来，而TLR4在活动性厌食症（ABA）模型中已被证明起着关键作用。我们的研究旨在评估ABA模型中的神经炎症及其行为后果，并阐明微生物群-肠道-大脑轴（尤其是TLR4）在这些中枢神经系统改变中的作用。研究发现，与急性限制相比，慢性饮食限制更显著地导致肠道炎症、盲肠菌群改变以及海马区的神经炎症过程。海马区的胶质细胞反应表现为星形胶质细胞密度下降和去髓鞘小胶质细胞数量增加。此外，我们还证明这些变化与肠道上皮细胞表达的TLR4无关。总之，我们的研究结果表明，ABA相关的长期营养不良会改变海马区胶质细胞的反应，这与微生物群组成的变化有关，这突显了快速诊断和治疗神经性厌食症的重要性。