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血小板与高密度脂蛋白胆固醇比值与冠心病发病率之间的关联:来自英国生物银行的见解

《BMC Cardiovascular Disorders》:Association between platelet/high-density lipoprotein cholesterol ratio and incidence of coronary heart disease: insights from the UK Biobank

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年05月20日 来源:BMC Cardiovascular Disorders 2.3

编辑推荐:

  摘要背景血小板与高密度脂蛋白胆固醇比值(PHR)结合了血小板计数和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,可能反映血栓炎症和与脂质相关的心血管风险。然而,其与冠心病(CHD)发病的关联及其超出各单独成分的附加价值仍不确定。方法我们纳入了326,803名英国生物银行(UK Bioba

  

摘要

背景

血小板与高密度脂蛋白胆固醇比值(PHR)结合了血小板计数和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,可能反映血栓炎症和与脂质相关的心血管风险。然而,其与冠心病(CHD)发病的关联及其超出各单独成分的附加价值仍不确定。

方法

我们纳入了326,803名英国生物银行(UK Biobank)的参与者,这些参与者在基线时没有冠心病。PHR的计算方法为血小板计数(×109细胞/L)除以HDL-C浓度(mmol/L),并将其分为四个四分位数,并作为对数转换后的连续变量进行分析。冠心病的发病定义为首次出现心绞痛、急性心肌梗死(AMI)或慢性缺血性心脏病。使用Cox比例风险模型,在调整了人口统计学、社会经济、生活方式和临床协变量后估计风险比(HRs)。应用限制性三次样条模型来检测非线性关系。通过ROC/C指数分析和似然比测试评估了模型的区分性能和附加价值。探索性中介分析研究了hs-CRP、HbA1c和中性粒细胞计数。

结果

在中位随访时间为13.0年的过程中,共发生了20,340例冠心病事件。与PHR最低四分位的参与者相比,PHR最高四分位的参与者在完全调整后的模型中发生冠心病的风险更高(HR 1.36,95% CI 1.31–1.42;P < 0.01)。这种关联在冠心病的不同亚型中也存在,并且在急性心肌梗死(AMI)中更为明显(Q4 vs. Q1:HR 1.68,95% CI 1.56–1.81),而慢性缺血性心脏病中的关联则不那么显著(Q4 vs. Q1:HR 1.38,95% CI 1.32–1.45)。限制性三次样条分析表明,对数转换后的PHR与冠心病发病之间存在非线性关系(非线性P < 0.001),即在较低值时关联较为平缓,而在较高值时增加更为显著。PHR对冠心病的区分能力中等(AUC 0.716,95% CI 0.713–0.720),将其加入完全调整后的临床模型后,C指数略有提高(从0.714增加到0.720),这一提高幅度大于单独添加血小板计数或HDL-C时的提高幅度。探索性分析表明,hs-CRP、HbA1c和中性粒细胞计数在统计学上解释了部分观察到的关联,尽管这些发现可能反映了共同的炎症和代谢背景,而非真正的因果中介作用。

结论

在这一大型前瞻性队列研究中,较高的PHR与冠心病发病风险增加有关,尤其是在急性心肌梗死方面。当与已知的临床风险因素结合解释时,PHR可以作为冠心病风险分层的简单辅助指标。

背景

血小板与高密度脂蛋白胆固醇比值(PHR)结合了血小板计数和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,可能反映血栓炎症和与脂质相关的心血管风险。然而,其与冠心病(CHD)发病的关联及其超出各单独成分的附加价值仍不确定。

方法

我们纳入了326,803名英国生物银行(UK Biobank)的参与者,这些参与者在基线时没有冠心病。PHR的计算方法为血小板计数(×109细胞/L)除以HDL-C浓度(mmol/L),并将其分为四个四分位数,并作为对数转换后的连续变量进行分析。冠心病的发病定义为首次出现心绞痛、急性心肌梗死(AMI)或慢性缺血性心脏病。使用Cox比例风险模型,在调整了人口统计学、社会经济、生活方式和临床协变量后估计风险比(HRs)。应用限制性三次样条模型来检测非线性关系。通过ROC/C指数分析和似然比测试评估了模型的区分性能和附加价值。探索性中介分析研究了hs-CRP、HbA1c和中性粒细胞计数。

结果

在中位随访时间为13.0年的过程中,共发生了20,340例冠心病事件。与PHR最低四分位的参与者相比,PHR最高四分位的参与者在完全调整后的模型中发生冠心病的风险更高(HR 1.36,95% CI 1.31–1.42;P < 0.01)。这种关联在冠心病的不同亚型中也存在,并且在急性心肌梗死(AMI)中更为明显(Q4 vs. Q1:HR 1.68,95% CI 1.56–1.81),而慢性缺血性心脏病中的关联则不那么显著(Q4 vs. Q1:HR 1.38,95% CI 1.32–1.45)。限制性三次样条分析表明,对数转换后的PHR与冠心病发病之间存在非线性关系(非线性P < 0.001),即在较低值时关联较为平缓,而在较高值时增加更为显著。PHR对冠心病的区分能力中等(AUC 0.716,95% CI 0.713–0.720),将其加入完全调整后的临床模型后,C指数略有提高(从0.714增加到0.720),这一提高幅度大于单独添加血小板计数或HDL-C时的提高幅度。探索性分析表明,hs-CRP、HbA1c和中性粒细胞计数在统计学上解释了部分观察到的关联,尽管这些发现可能反映了共同的炎症和代谢背景,而非真正的因果中介作用。

结论

在这一大型前瞻性队列研究中,较高的PHR与冠心病发病风险增加有关,尤其是在急性心肌梗死方面。当与已知的临床风险因素结合解释时,PHR可以作为冠心病风险分层的简单辅助指标。

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